生物學性狀
培養特性
普通瓊脂平板及肉湯培養基中生長不好，需在培養基中加入血液或組織液方能生長。對人類有致病作用的鏈球菌還需在培養基中加入多種生長因子。10%CO2可促進鏈球菌生長及溶血作用。多數有致病作用的溶血性鏈球菌最適生長溫度為37℃，需氧或兼性厭氧。在血瓊脂平板上形成圓形隆起、表面光滑、灰白色半透明或不透明的細小菌落，多數菌株菌落周圍有β溶血現象。在血清肉湯培養基中生長時易形成長鏈狀，管底呈絮狀沉澱。
生化反應
能發酵簡單的糖類，產酸不產氣。一般不分解菊糖，不被膽汁溶解。抗原構造
鏈球菌抗原構造較複雜。主要有以下幾種：1． 核蛋白抗原 或稱P抗原。用弱鹼提取鏈球菌的產物中有蛋白質及其它物質的混合物，稱為P物質。P抗原無特異性，各種鏈球菌均相同。2．多糖抗原 或稱C抗原。存在於多數鏈球菌的細胞壁中，是鏈球菌分群的依據。
3．蛋白質抗原 或稱表面抗原。是鏈球菌細胞壁的蛋白質成分，位於C抗原外層。A族鏈球菌的蛋白質抗原有M、T、R和S四種不同性質的抗原組分，與致病性有關的是M抗原。
抵抗力
多數鏈球菌不耐熱，60℃30分鐘可被殺死。對一般消毒劑敏感。在乾燥的塵埃中可生存數月。A族乙型溶血性鏈球菌對青黴素、紅黴素、氯黴素、四環素和磺胺藥極敏感，極少有耐藥株發現。致病性
致病物質
A族鏈球菌較強的侵襲力取決於其能產生多種胞外酶及毒素。1．脂磷壁酸（lipoteichoic acid，LTA） 圍繞在M蛋白外層，與M蛋白共同構成A族鏈球菌的菌毛結構。人類多種細胞膜上均有LTA受體，LTA與細胞表面受體結合，增強細菌對宿主細胞的粘附性。2．M蛋白（M protein） 是A族鏈球菌主要的毒力因子。其毒性作用一方面表現為抗吞噬細胞的吞噬及抗吞噬細胞內的殺菌作用；另一方面M蛋白可誘發機體的變態反應。提純的M蛋白與心肌組織有交叉反應，推斷M蛋白是風濕熱的重要致病因子。M蛋白與其相應抗體形成的免疫複合物可引起急性腎小球腎炎等變態反應性疾病。
3．致熱外毒素（pyrogenic exotoxin） 亦稱為紅疹毒素（erythrogenic toxin）或猩紅熱毒素（scarlet fever toxin）。化學組成為蛋白質，有A、B、C三個血清型。毒素A是由攜帶溶原性噬菌體的A族鏈球菌產生。此毒素與毒性休克綜合徵有密切關係。從鏈球菌毒性休克綜合徵患者體內分離到的A族鏈球菌，大多數都產生致熱外毒素或攜帶毒素基因，僅有15%其它類型感染患者體內分離到的A族鏈球菌攜帶此毒素基因。致熱外毒素能改變血腦屏障通透性，直接作用於下丘腦引起發熱、皮膚紅疹，是猩紅熱的主要致病毒素。
4．溶血素（hemolysins） A族鏈球菌可產生兩種溶血素分子：
（1）鏈球菌溶血素O（streptolysin O，SLO） 是一種分子量約為60?103，含有-SH基的蛋白質。在還原狀態下SLO可溶解紅細胞。在氧的存在下，-SH基被氧化成-S-S-基，活性很快被滅活而失去溶血性。SLO對中性粒細胞、血小板及心肌組織有毒性作用。抗原性強，可刺激機體產生相應抗體。抗溶血素O抗體（antistreptolysin O，ASO）可中和溶血素O的活性，是實驗室對ASO定量檢測的基礎。如果血清中ASO效價超過160～200個單位，提示感染或敏感人群曾經感染過，仍處於超敏狀態。風濕熱患者血清中ASO效價明顯升高。因此，測定ASO效價可作為風濕熱及其活動性的輔助診斷。
（2）鏈球菌溶血素S（streptolysin S，SLS） 乙型溶血性鏈球菌在血瓊脂平板上菌落周圍完全透明的溶血環由SLS所致。SLS對氧穩定，無抗原性。在人及動物血清中，存在能夠抑制其溶血活性的非特異性抑制物。
5．侵襲性酶（invasive enzyme） A族鏈球菌可產生多種侵襲性酶，與致病性相關的主要有以下幾種：
（1）透明質酸酶（hyaluronidase）：能分解細胞間質的透明質酸，有利於細菌在組織中的擴散，故又稱為擴散因子（spreading factor）。
（2）鏈激酶（streptokinase，SK）：亦稱為溶纖維蛋白酶（fibrinolysin）。多數A族乙型溶血性鏈球菌及C、G族鏈球菌能產生此酶。鏈激酶可使血漿中的纖維蛋白酶原轉變成纖維蛋白酶，溶解血塊或阻止血漿凝固，增強細菌的擴散能力。鏈激酶可刺激機體產生抗鏈激酶抗體，阻止酶的活性。國外已將鏈激酶套用到臨床治療早期肺栓塞、冠狀動脈及靜脈血栓形成。
（3）鏈道酶（streptodornase）：亦稱為鏈球菌DNA酶（streptococcal deoxyribonuclease）。可降解粘稠的DNA，使膿液稀薄，有利於細菌的擴散。鏈激酶與鏈道酶可聯合用於化膿性傷口的清創，液化膿性分泌物有利於膿液及壞死物的清除，並有利於抗菌藥物進入感染的組織。機體感染鏈球菌後，血清中抗鏈球菌鏈道酶抗體可有明顯升高，尤其是在皮膚感染後。
所致疾病
人類約90%的鏈球菌感染是由A族鏈球菌引起的。常見的傳播方式為通過呼吸道傳播。在炎熱的季節多為皮膚感染。感染類型可歸為三種主要類型：1．化膿性感染（1）局部皮膚及皮下組織感染：丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、癰、膿皰瘡等。
（2）其它系統感染：化膿性扁桃體炎、咽炎、鼻竇炎、中耳炎及產褥熱等。
2．中毒性疾病
（1）猩紅熱：由產生致熱外毒素的A族鏈球菌引起的呼吸道傳染病。此病多發於10歲以下兒童，潛伏期為2～3天，臨床特徵為發熱、全身瀰漫性鮮紅色皮疹及皮疹退後明顯的脫屑。此病常可繼發於嚴重的咽炎或皮膚軟組織感染。
（2）鏈球菌毒性休克綜合徵：由產生鏈球菌毒性休克綜合徵毒素的A族鏈球菌引起的以休克為主要症狀的感染。可繼發於皮膚傷口的感染。此病常伴有呼吸系統、及其它多個臟器功能的衰竭。病死率可高達30%。
3．變態反應性疾病
（1）風濕熱：常繼發於A族鏈球菌感染的咽炎，潛伏期為1～5周，易感人群為10歲以下兒童。典型的臨床症狀及體徵為發熱、不適、遊走性、非化膿性、多發性的關節炎以及全心炎（心內膜炎、心肌炎、心包炎）。嚴重者可導致心瓣膜肥厚、變形。從風濕熱患者的上呼吸道中可分離出A族鏈球菌，但心臟及關節病變部位均未分離出細菌。風濕熱可能的發病機制是鏈球菌菌體表面M抗原及細胞壁中的多糖抗原與心瓣膜及心肌組織存在抗原性的交叉反應，導致機體的免疫病理損傷。
風濕熱患者在發病前，常有反覆發作的A族鏈球菌咽炎。初次發作的風濕熱，可能導致心臟的輕微損傷，然而反覆發作則可加劇心臟的損傷。因此防止A族鏈球菌的反覆感染是防止風濕熱的重要環節。
（2）急性腎小球腎炎：風濕熱患者僅能從上呼吸道中分離出A族鏈球菌，而在急性腎小球腎炎患者的上呼吸道及皮膚感染灶中（如膿皰病）均可分離出A族鏈球菌。如今已證實A族鏈球菌引起的上呼吸道及皮膚感染均可繼發急性腎小球腎炎。從流行病學角度分析兩種繼發感染存在明顯的差異：繼發於上呼吸道感染的急性腎小球腎炎發生在一年中寒冷的季節，易感人群多為兒童及青少年；而繼發於皮膚感染的急性腎小球腎炎發生在熱而潮濕的季節，易感人群可為所有年齡的人。與風濕熱不同，感染恢復後急性腎小球腎炎極少復發。
急性腎小球腎炎的典型臨床表現為鏈球菌引起上呼吸道或皮膚感染後約3周左右，患者出現血尿、蛋白尿、浮腫、尿素氮滯留、血清補體水平下降。大部分人可康復，少數病例可轉變為慢性腎小球腎炎、腎功能衰竭。
急性腎小球腎炎的發病機制尚未完全清楚，推斷有兩種途徑：①鏈球菌菌體抗原與機體產生的相應抗體形成抗原抗體複合物沉積於腎小球基底膜，激活補體導致腎小球基底膜損傷；②腎小球基底膜成分與A族鏈球菌膜表面結構有共同的抗原決定簇，導致腎小球基底膜發生免疫病理損傷。
免疫性 感染A族鏈球菌後，機體可獲得對同型鏈球菌的特異型免疫力。
抗鏈球菌M蛋白抗體於鏈球菌感染幾周至幾個月內即可在血清中測出，在體內可存在1～2年，長者可持續存在10～30年。試驗證明抗M蛋白特異性抗體可防止同型鏈球菌的再次感染。M蛋白能幹擾宿主細胞對細菌的吞噬，在M蛋白型特異性抗體存在時，鏈球菌很快被機體的吞噬細胞殺滅，故抗鏈球菌感染的免疫力僅對同型細菌有保護作用。根據M蛋白的不同，A族鏈球菌至少存在60個型，各型間無交叉免疫力。因此，機體可因侵入不同型別的細菌而導致鏈球菌的反覆感染。
鏈球菌感染後，機體可獲得ASO，此抗體雖可阻斷由溶血素O的溶血現象，但對鏈球菌的再次感染無保護作用。
微生物學檢查法
標本
根據不同疾病採取不同的標本。如傷口的膿液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，敗血症時取血液等。檢測抗體時取血清。直接塗片鏡檢 膿液標本可直接塗片，革蘭染色後鏡檢。膿液標本鏡下觀察時，細菌常呈雙或以單個形式存在，而不是呈典型的鏈狀。培養
懷疑鏈球菌感染的標本應在血瓊脂平板上培養。培養基中加入10% CO2，常有助於形成典型的溶血現象。A族乙型溶血性鏈球菌在血平皿上數小時或數天后形成菌落。抗原的檢測
已有快速檢測A族鏈球菌抗原的試劑盒。採用酶或化學方法從咽拭子中提取鏈球菌抗原後用酶免疫技術或凝集試驗的方法測定細菌抗原。與細菌培養方法相比，此法更快捷。血清學試驗
1．抗鏈球菌溶血素O試驗（ASO test） 簡稱抗O試驗，常用於風濕熱的輔助診斷。風濕熱患者血清中的ASO比正常人顯著增高，大多在250單位以上。活動性患者抗體一般超過400單位。2．抗鏈球菌DNA酶及透明質酸酶試驗（anti-dnase and anti-hyaluronidase test） 主要用於鏈球菌引起的皮膚感染。
3．Dick試驗（Dick test） 是一種皮內試驗。注射0.1ml含有1個皮膚試驗量的鏈球菌紅疹毒素於受試者一側前臂皮內，6～24小時出現直徑大於1cm紅斑者為陽性反應，表明機體對猩紅熱無免疫力。注射局部無反應或紅斑小於1cm者為陰性反應，說明機體對猩紅熱有免疫力。若早期Dick試驗結果陽性，恢復後轉為陰性，可作為猩紅熱的診斷依據。
防治原則
患者、隱性感染者、恢復期帶菌者是乙型溶血性鏈球菌感染的傳染源。對病人和帶菌者應及時治療，以減少傳播機會。空氣、器械、敷料等應注意消毒處理。具體的防治原則如下：1．對乙型溶血性鏈球菌引起的呼吸道、皮膚感染應早期診斷，早期治療，可有效的防止風濕熱或急性腎小球腎炎等併發症的發生。青黴素G是治療的首選藥物，劑量要給足。紅黴素可作為替補藥物。
2．對患風濕熱的患者應及時給予藥物治療。每3～4周靜脈輸入青黴素G，或每日口服青黴素G。對於患過風濕熱的兒童，治療要持續一年左右。這是由於風濕熱初次發作，極少引起心臟的嚴重損傷。而患風濕熱的人對乙型溶血性鏈球菌極易感，反覆發作的風濕熱對心臟可造成嚴重的損傷，導致風濕性心臟病。
3．及時徹底治療乙型溶血性鏈球菌感染所致的急性腎小球腎炎抗生素對已經形成慢性的腎小球腎炎（或風濕性心臟病）療效不佳，因此及時、徹底清除急性期感染患者體內的鏈球菌是十分必要的。足夠劑量的青黴素G或紅黴素治療10天，一般可收到良好的效果。
