認識
亞洲多個國家暴發禽流感，日本專家以A型（甲型）流感病毒為重點介紹了關於流感的知識，對人們認識禽流感很有幫助。流感在公元前希波克拉底時代就有記述，是人類最常見的傳染病，病毒極小，直徑約100納米，大致分Ａ、Ｂ、Ｃ三種類型，在冬季流行的是A型和B型。人感染流感病毒之後，體內產生抗體，抗體有阻礙病毒活動、保護身體不受侵害的作用。經過發燒、渾身酸痛、出汗等過程，大多數流感患者可以自愈，但有其他疾病的患者，由於自身免疫力差，病情會惡化。因此，每個流感流行季節大約會有1萬人因流感死亡。
在3種流感病毒中，Ａ型攻擊力最強，原因是Ａ型病毒表面密布兩種武器，在病毒感染生物後它們能夠迅速增殖，這就是血細胞凝集素（Ｈ）和神經氨酸苷酶（Ｎ）兩種蛋白質。其中，Ｈ有15個亞型，Ｎ有9個亞型。二者組合不同，病毒的毒性和傳播速度也不相同。從理論上說，Ａ型病毒可以有1、3、5種類型。
長期以來，在人身上發現的流感病毒只有Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3型。因此，人類一直以這3種病毒為目標進行預防。而在雞群中大流行的禽流感病毒Ｈ5型在Ａ型中屬於新面孔，1997年在香港、在越南和泰國都出現了人類感染Ｈ5Ｎ1型禽流感病毒死亡的病例。另外人們還發現了Ｈ7、Ｈ9型病毒。
日本專家岡部信彥表示，雖然這些病毒傳染力很弱，目前發現的還僅限於由雞傳染給與雞接近的人，但這對專家們的震動是很大的。Ｈ1、Ｈ2、Ｈ3原來也都是野鴨身上的病毒，獲得在人群中傳染的能力後便危害人類。在亞洲南部，人和家畜家禽近距離生活的情況很多，病毒在人和豬身上發生變異，有可能獲得在人群中傳染的能力。
突變危害
A型流感病毒的一種對藥物oseltamivir具有抵抗力的突變可能對住院病人的健康形成嚴重的威脅，因為這些患者的免疫系統都很虛弱。自2008年1月開始，人們觀察到攜帶一種神經氨酸酶H274Y突變基因的對oseltamivir具有抵抗力的A型流感病毒（H1N1）已經在全世界各地出現而且快速地蔓延。人們假定，攜帶這種突變基因的病毒的危險性較低，而且也不太可能傳播。文章的作者寫道：“然而，目前出現的對oseltamivir具有抵抗力的A型流感病毒株的廣泛流行以及與該病毒株有關的典型的流感症狀和病毒性肺炎表明，這種突變病毒保留了顯著的傳播能力及其致病性 （即引起疾病的能力 ）。”
2008年2月，荷蘭萊頓大學醫學中心的Jairo Gooskens及其同事對攜帶NAH274Y突變基因的抗oseltamivirA型流感病毒（H1N1）在2位造血幹細胞移植患者以及在一所荷蘭大學醫院的一位老年人中的傳播情況進行了分析。該調查工作包括對病史以及不同流感病毒及其基因測試所進行的審查。該分析證實了在醫院中有4位患者攜帶有該種突變病毒，而該突變病毒在這些患者住院的時候更容易發生傳播。在活動性感染期間，淋巴細胞減少症患者在起病時發生了流感病毒性肺炎（有3位患者）以及因此而造成的死亡（有2位患者）。
“早期識別以及採取長期隔離防範措施看來對預防受到感染的免疫功能受損患者發生（ 醫院性 ）流感病毒爆發不失為是一種謹慎的作法。這一研究證實了，正如在這些老年人或免疫受損的淋巴細胞減少的患者中所顯示的，正在流行的H273Y基因突變的A型（H1N1）流感病毒能夠保留著顯著的致病性和致死性，這些都凸顯了開發新型有效的抗病毒藥物和治療策略的迫切性。”
相關研究
A型流感病毒（influenzaAvirus，IAV）可引起廣泛的動物感染，特別是禽流感病毒（avianinfluenzavirus，AIV）能引起禽類以急性致死性為主要特徵的烈性傳染病，常導致全群覆滅，給養禽業造成毀滅性打擊。IAV亞型眾多，且在流行中極易發生變異，當不同的IAV混合感染時就可能會發生基因重組。這種基因重組，自然會導致病毒生物學性質的改變，其中最重要的就是病毒致病力的增加以及感染宿主的改變，導致種間感染。人也能感染高致病性禽流感病毒並也可能致人死亡，特別是暴發於中國及東南亞一些國家，至今仍肆虐的高致病性禽流感,已經造成了多人死亡，上千萬隻家禽被銷毀，引起了新一輪的公共衛生安全恐慌。從公共衛生安全的角度講，問題的焦點集中在流感病毒是如何實現跨動物種間感染的。實際上，有關人感染AIV的機制問題一直備受關注。一般認為，AIV直接感染人的可能性不大，必須通過中間環節才能實現對人的感染。搞清流感病毒跨動物種間感染的流行病學機制一直是該領域的研究熱點，現就這方面的研究做一簡要綜述。
流行病學研究
很重要的一個方面是對豬的作用研究。大量的研究表明，豬可以成為禽，豬和人流感病毒共同的易感宿主，成為流感病毒不同毒株基因重配，產生新亞型病毒株的活載體和混合器，並在“禽－豬－人”的種間傳播鏈中發揮重要的作用。因此，AIV實現動物種間交叉傳播中豬的作用就成了研究的焦點。豬要實現混合器的作用，必須同時對AIV和人流感病毒都敏感。
跨種屬感染的分子機制
1993年，Blinov就試圖闡明流感病毒在更換宿主過程中適應新宿主的分子機制，套用構建鴨，豬,人流感病毒HARNA異源雙鏈核酸分子的方法，分別得到各種重組體。定向重組產生的豬－人重組體和鴨－豬重組體出現了意想不到的結果；哺乳動物流感病毒的受體結合位點轉移給了鴨流感病毒，而人流感病毒的受體結合位點轉移給了豬流感病毒。由此產生了一個新的假說即人－鴨－豬流感病毒之間基因定向重組可以產生突破動物種屬障礙的重組病毒。Manuguerra等研究認為，流感病毒基因組結構的分節段性，使得其極易發生重組，只要將2個病毒在同一個細胞共感染就可能發生重組，因而改變病毒的HA基因，可引起抗原轉換。在自然界，類似的重組已被確認很容易發生在同時感染豬的人流感病毒和AIV之間，這也導致了自然界每隔10年到30年就有一次流感病毒抗原轉移，從而產生新的感染人的流感病毒血清型。所以每次考慮人流感暴發的原因時，都不應該忽視豬的作用。
暴發於1957年和1968年的人流感，儘管比1918年的危害性稍有遜色，但還是造成了美國數萬人死亡，這2次的流感病毒均被證明是重組體，這些適應了人體的重組體的表面帶有AIV的成分。類似的重組體流行現象還在幾處火雞感染豬
流感病毒事件中被發現。Suarez等從突然導致產蛋量下降的火雞中分離到的H1N2病毒，測序結果表明該病毒是一個
複雜的基因重組體，基因來源有豬，人和禽的流感病毒。
與跨種屬感染有關的流感病毒生物學特性
Prokudina等研究了感染AIV的細胞中NP寡聚體形成狀態，僅僅用SDS2PAGE查到未煮沸樣品中的痕量的單體NP，然而，在感染人流感病毒的細胞內，用SDS2PAGE檢查未煮沸樣品，除了NP寡核聚體，單體NP檢出量也很明顯。在純化的人流感病毒和AIV顆粒中，也出現了相應的寡聚體和單體比例，而在含有來自人病毒內部結構蛋白與來自禽病毒糖蛋白的重組體的感染細胞內，也同樣顯示了上述人病毒感染細胞內的NP寡聚體和單體的比例。結果證明。在感染細胞內A型流感病毒NP形成寡聚體的能力與病毒的宿主來源有關。
不同種屬動物結合病毒受體結構
研究認為，豬既能受人流感病毒的感染，又能被AIV感染，是因為豬上皮細胞表面同時存在著人和禽流感病毒的受體，而所有的血清型的流感病毒HA都識別唾液乳糖絲氨酸酶。Suzuki等研究證明，AIV與馬流感病毒傾向於結合SA223半乳糖相聯的結構，而人流感病毒傾向於與SA226半乳糖相聯的結構結合。SA分布於所有的流感病毒宿主體內，豬的氣管中存在著SA223半乳糖和SA226半乳糖受體，而在馬體內，只能識別含22去氧2N2乙醯基神經氨酸262半乳糖（NeuAc226Gal）。含22去氧2N2乙醯基神經氨酸232半乳糖（NeuAc223Gal）HA的流感病毒，不能在馬體內繁殖，馬氣管上皮細胞富含22去氧2N2乙醯基神經氨酸232半乳糖識別部位，說明能識別22去氧2N2乙醯基神經氨酸232半乳糖，是病毒在馬體內繁殖的關鍵。研究還證明，22去氧2N2乙醯基神經氨酸232半乳糖還與流感病毒在鴨體內繁殖有關。這些結果均是不同動物種類具有不同唾液酸種類的生物學作用的證據。
