簡介
黃福德博士，中國科學院神經科學研究所神經退行性疾病研究小組組長，研究員。
黃福德1992年獲衡陽醫學院臨床學士學位，1997年獲中國科學院上海腦研究所神經生物學碩士學位，2000年獲新加坡國立大學生理學碩士學位，2006年獲美國Vanderbilt大學生物科學博士學位。2006－2007年任中國科學院神經科學研究所神經可塑性研究組副研究員，2008年任中國科學院神經科學研究所神經退行性疾病研究小組組長，研究員。他現在的研究方向是利用果蠅和小鼠模式動物，研究神經退行性疾病的細胞與分子機制。
研究方向
我們利用電生理學﹑形態學﹑遺傳學﹑分子生物學﹑生物化學和行為學等多學科的技術手段，以及果蠅和小鼠模式動物，研究神經退行性疾病的細胞與分子機制。阿爾茨海默氏病（AD），路易體病和polyglutamine病等神經退行性疾病常常由具有神經毒性的多肽或蛋白的積累所致，如：betaamyloid(Aβ)積累導致AD，alphasynuclein積累導致路易體病，polyglutamine蛋白積累導致polyglutamine病。我們稱這些多肽或蛋白為神經退行性變分子。神經退行性疾病在早期都有突觸的功能異常和突觸丟失，造成認知或運動等功能障礙。目前，這些神經退行性變分子的積累如何引起突觸的功能異常和突觸丟失的機制還很不清楚。為此，我們在果蠅的中樞神經通路中過量表達這些神經退行性變分子，觀察它們過量表達時在神經元的胞體，軸突和軸突末梢中誘發的結構與功能的改變，並研究發生這些改變的先後順序及因果關係。
現有的研究發現每種神經退行性變牽涉到許多基因或分子，如，已發現30多個基因與AD顯著相關，且這個數量還在快速增長。這些基因或分子可能是神經退行性變分子誘發神經損傷的調控或介導因子。我們利用果蠅強大的遺傳學工具和豐富的資源，研究這些可能的調控或介導因子在神經退行性變分子誘發的神經損傷中的作用。另外，我們還計畫通過遺傳篩選尋找對神經退行性變分子誘發的神經損傷有調控作用的分子並研究它們的功能。
我們還在小鼠神經退行性變模型中重複在果蠅神經退行性變模型中觀察到的現象。我們正利用現有的一個APP/presenilin的轉基因小鼠模型來重複我們在果蠅中發現的Aβ引起的日齡依賴的突觸前結構和功能的改變。期望，以此進一步加深對人類神經退行性變疾病的了解。
代表性論文
1.HuangFD,WoodruffE,MohrmannR,andBroadieK*(2006).RollingblackoutisrequiredforsynapticvesicleexocytosisinDrosophila.J.Neurosci.26(9):2369-79.2.TaiSK,HuangFD,MoochhalaS,andKhanna,S*(2006).Hippocampalthetastateinrelationtoformalinnociception.Pain,121(1-2):29-42.
3.HuangFD,MatthiesHJ,SpeeseSD,SmithMA,andBroadieK.*(2004).Rollingblackout,anewlyidentifiedPIP2-DAGpathwaylipaserequiredforDrosophilaphototransduction.Nat.Neurosci.7:1070-1078.
4.HuangFD,ChenJ,LinM,KeatingMT,SanguinettiMC*.(2001).Long-QTsyndrome-associatedmissensemutationsintheporeHelixoftheHERGpotassiumchannel.Circulation104:1071-1075.
