病因
高溫可直接導致血循環中紅細胞損傷。
發病機制
大面積的Ⅱ度或Ⅲ度燒傷後24～48h內可發生急性血管內溶血，溶血程度與燒傷面積有關。嚴重燒傷後貧血,因素是多方面的,與紅細胞膜組分、結構和功能改變密切相關溫度超過49℃時紅細胞膜收縮蛋白會變性，使膜彈性及變形性減低，因而紅細胞易於破壞但在某些遺傳性溶血性貧血患者，溫度達46℃時即可發生上述變化。燒傷患者血漿脂質的變化也可能與溶血有關。據文獻報導，燒傷休克期血清中游離脂肪酸增加紅細胞膜乙醇胺磷脂(PE)含量明顯降低。PE在膜脂與膜骨架的連線中有重要作用，PE含量降低是引起紅細胞易於破壞的因素之一。嚴重燒傷後大量產生自由基紅細胞雖自身具有抗活性氧保護體系，但當抗氧化能力不足以對抗自由基時，可造成膜脂質過氧化，使紅細胞膜變硬而易於溶破。另外,在高溫下，紅細胞膜的鈣泵(Ca2+ 、Mg2+ -ATP酶)功能不良使細胞內鈣濃度增高過多的Ca2+ 與骨架蛋白結合，使膜變硬或變脆而易被破壞。燒傷後紅細胞的損傷是可逆的。至於急性溶血後較長期的貧血，有人認為可能屬於腫瘤壞死因子介導的慢性病性貧血。
臨床表現
可表現為腰痛、棕褐色尿皮膚黃疸等急性溶血及脫水電解質紊亂。急性溶血後貧血可持續數周等症狀。
診斷
根據病史，臨床表現及實驗室檢查即可確診。
檢查
1.外周血 可見到球形細胞、棘細胞和破裂的紅細胞及其碎片。貧血程度與燒傷面積平行，嚴重者多達30%的循環紅細胞被破壞。
2.紅細胞滲透脆性和機械脆性升高。
治療
燒傷後早期的處理措施包括擴容糾正水鹽酸鹼失衡，與急性血管內溶血的處理原則一致。溶血性貧血較嚴重者可給予輸血。
預後
預後與燒傷面積及程度有關。
