提取來源
青黴素類抗生素半合成青黴素：在中間體6—氨基青黴烷酸（6-APA）側鏈上加入不同基團。
理化性質
鉀、鈉鹽粉針劑穩定，常溫下數年有效水溶液不穩定，常溫數小時部分水解，效價↓，可產生致敏物質，故臨用時配製。
抗菌效價：以國際單位（u）表示
1u=0.6μg鈉鹽1mg鈉鹽=1667u
1u=0.625μg鉀鹽1mg鉀鹽=1595u
抗菌作用
主要用於G+菌、G-球菌、螺鏇體，放線菌感染，對G-桿菌不敏感。
1.G+菌感染：肺炎球菌、葡萄球菌、鏈球菌（溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌）、腸球菌。白喉桿菌、炭疽桿菌、破傷風桿菌、產氣夾膜桿菌等。
2.球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌。
3.螺鏇體：梅毒、鉤端、回歸熱螺鏇體。
4.放線菌。
抗菌機制
(1)β-內醯胺類(青黴素類、頭孢菌素類)抑制細菌胞壁粘肽合成酶（青黴素結合蛋白PBPs）細菌胞壁缺損，水分滲入胞漿，菌體膨脹破裂死亡。
G+菌等敏感菌的細胞壁主要由粘肽組成；
G-桿菌的胞壁外膜為脂蛋白，青黴素不能透過故不敏感。哺乳動物細胞無細胞壁，故青黴素毒性小。
(2)觸發細菌的自溶酶活性
耐藥機制
(1)細菌產生β-內醯胺酶（青黴素酶、頭孢菌素酶）破壞β內醯胺環.
(2)耐藥菌產生新的PBPs、對青黴素的親和力降低。
臨床套用
1.G+球菌感染：
（1）鏈球菌感染：咽炎、扁桃體炎、中耳炎、蜂窩組織炎、敗血症心內膜炎（草綠色鏈球菌）、猩紅熱等常作首選藥。
（2）肺炎球菌感染：大葉性肺炎、中耳炎、急慢性氣管炎、膿胸等呼吸系統感染。葡萄球菌感染：癤、癰、膿腫、骨髓炎、敗血症等。
（3）敏感葡萄球菌感染：癤、癰、膿腫、骨髓炎、敗血症等（多已耐藥）。
2.G+桿菌感染：破傷風、白喉、氣性壞疽等（滅菌減少外毒素的產生），但不能對抗外毒素，須合用抗毒素。
3.G-球菌感染：腦膜炎（罕見耐藥）、淋病（多已耐藥）。
4.螺鏇體病：梅毒、鉤端螺鏇體病、回歸熱。
5.放線菌感染
體內過程
不耐酸，口服胃酸破壞。i.m吸收快而完全，15-30min血藥濃度達峰值，t1/20.5-1h，作用維持4-6h，腦膜炎時，藥物進入腦脊液，達有效濃度。原形腎小管分泌排泄，與丙磺舒競爭排泄，合用提高青黴素血藥濃度。
給藥劑量：一般感染40-80萬u/次，2次/日i.m
嚴重感染4次/日，或更大劑量。
長效製劑：
普魯卡因青黴素：水混懸液，溶解度低，i.m吸收慢，1次/日。
苄星西林：油混懸液，1-2次/月，i.m
特點：長效製劑吸收慢，持續時間長，血藥濃度低，用於輕症或預防感染。
不良反應
1.過敏反應：皮膚過敏、血清病樣反應多見，過敏性休克：5-10/10萬，死亡率20%。
表現：循環衰竭，呼吸困難，中樞症狀（昏迷、驚厥、意識喪失）
搶救：首選腎上腺素，皮下或肌注0.5-1mg；嚴重：稀釋後推注+氫化可的松
對症治療：人工呼吸、吸氧、抗休克等
預防：
①詢問過敏史
②皮試（初用或停藥3日以上，更換批號）陽性禁用。
③備好搶救藥品。
④掌握適應症，避免局部使用
2.青黴素鉀鹽iv過快，可心臟驟停。
