內容簡介
《降鈣素基因相關肽對運動心臟重塑和保護作用機制的的研究》通過對10 week耐力訓練後心臟／體重比和組織結構評價大鼠形態學改變，力竭運動能力評價心臟生理改變，血液和心肌乳酸評價心臟的代謝改變，從而保證動物模型的建立成功。
本研究由三個部分組成：第一部分是運動心臟動物模型的建立及形態機能特徵，為後續的實驗提供研究基礎；第二部分為運動心臟重塑後CGRP的變化，主要探討運動對CGRP的調控機制；第三部分為耐力訓練誘導的心臟保護作用機制的研究。
作者簡介
潘孝貴,安徽舒城人，1969年9月生，2004年9月入上海體育學院攻讀博士學位，師從潘珊珊教授，2007年7月獲教育學博士學位，2008年12月晉升副教授，現為體育教育系主任。主要研究領域：運動生理學。擔任體育專業運動人體科學多門課程的教學工作，並從事運動人體科學科研多年，主持和參與教育部、國家體育總局、上海市教委、安徽省省教育廳、浙江省教育廳課題，在體育科學、中國運動醫學雜誌等重要刊物發表多篇學術論文，多篇論文入選世界運動醫學大學、奧林匹克科學大會、全國體育科學大學等重要學術會議。
圖書目錄
摘要
Absfrad
縮咯詞表
前言
第一部分 運動心臟動物模型的建立及其形態機能特徵
1 實驗對象與方法
1.1 動物分組
1.2 訓練方案
1.3 實驗儀器與試劑
1.4 技術路線
1.5 樣本採集
1.6 實驗方法
1.7 統計學處理
2 實驗結果
2.1 動物的一般情況
2.2 運動心臟的形態學特徵
2.3 運動心臟的機能特徵
3 分析與討論
3.1 運動心臟動物模型的建立
3.2 運動心臟的形態學特徵
3.3 運動心臟的機能特徵
4 結論
5 參考文獻
第二部分 運動心臟重塑後降鈣素基因相關肽的變化
1 實驗對象與方法
1.1 動物分組
1.2 訓練方案
1.3 實驗儀器與試劑
1.4 技術路線
1.5 樣本採集
1.6 實驗方法
1.7 統計處理
2 實驗結果
2.1 力竭運動前後血清CGRP含量的變化
2.2 力竭運動前後心肌組織CGRP的分布、表達及含量的變化
2.3 力竭運動前後背根神經節CGRP免疫反應陽性分布及表達的變化
2.4 力竭運動前後背根神經節cGRP基因表達的變化
2.5 力竭運動前後血清和心肌乳酸含量的變化
2.6 力竭運動前後血清和心肌NO含量的變化
2.7 CGRP、乳酸、NO的相關分析
3 分析與討論
3.1 CGRP的心血管效應
3.2 運動心臟血清CGRP的變化
3.3 運動心臟CGRP表達和含量的變化
3.4 運動心臟背根神經節CGRP表達的變化
3.5 運動心臟背根神經節CGRP基因表達的變化
3.6 運動過程中CGRP釋放的調節機制
4 結論
5 參考文獻
第三部分 耐力訓練誘導的心臟保護作用機裁的研究
1 實驗對象與方法
1.1 動物分組
1.2 訓練方案
1.3 實驗儀器與試劑
1.4 技術路線
1.5 樣本採集
1.6 實驗方法
1.7 統計處理
2 實驗結果
2.1 力竭運動對大鼠機體的影響
2.2 力竭運動誘導的心肌損傷
2.3 力竭運動前後血液和心肌氧化與抗氧化能力的變化
3 分析與討論
3.1 力竭運動對大鼠機能狀態的影響
3.2 力竭運動誘導的心肌損傷及耐力訓練的影響
3.3 耐力訓練誘導的心臟保護作用機制
3.4 CGRP與cTnI、抗氧化能力的關係
4 結論
5 參考文獻
第四部分 全文總結
第五部分 文獻綜述——運動心臟重塑及保護作用與降鈣素基因相關臌研究進展
1 運動心臟的特徵
1.1 運動心臟形態結構
1.2 運動心臟生理功能
1.3 運動心臟內分泌功能
1.4 運動心臟生物化學和分子生物學特徵
2 運動心臟重塑的機制
2.1 心臟重塑的機制
2.2 運動心臟的重塑機制
2.3 運動心臟重塑的影響因素
3 運動誘導的心肌損傷
3.1 心肌損傷的機制
3.2 運動誘導心肌損傷
3.3 運動誘導的心肌損傷的特點
3.4 常用血液心肌損傷標誌物
4 耐力運動心臟保護作用及機制
4.1 耐力運動誘導的心臟保護作用
4.2 耐力運動誘導的心臟保護作用機制
5 CGRP的生物學特性
5.1 心臟肽能神經支配
5.2 CGRP的結構與分布
5.3 CGRP的心血管作用及調節
6 CGRP是運動心臟重塑的重要介質
6.1 心血管活性物質與運動心臟的重塑
6.2 CGRP介導運動心臟重塑
6.3 CGRP與耐力運動誘導的心臟保護作用
7 參考文獻
致 謝
附 錄在學期間發表的論文和科研工作
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