含量分布
鈣磷主要以無機鹽形式存在體內。成年人體內鈣總量約占體重1.5%，即700～1400克；磷的總量約為400～800克。約99.7%以上的鈣與87.6%以上的磷以羥磷石灰3Ca3(PO4)2、Ca(OH)2的形式存在於骨骼和牙齒中。血漿中的鈣每100毫升僅8.5～11.5毫克,以3種形式存在，游離鈣(Ca2+)約45%,與其他離子結合的複合物約 5%，與血漿蛋白結合的約50%，前兩者可濾過腎小球而進入腎小管中
鈣磷代謝血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響，當H+濃度升高時游離鈣增多，而當HCO3-濃度升高時結合鈣增多。
在慢性腎功能衰竭的患者出現血漿鈣減少，但卻不出現缺鈣的症狀，可是當糾正酸中毒後便出現抽搐。這是由於該患者血漿的pH值下降，使游離鈣增多，所以不出現缺鈣症狀。可是當糾正酸中毒後H+濃度下降了，因而游離鈣減少，故出現抽搐。又如代謝性鹼中毒和呼吸性鹼中毒時,血中HCO3-的濃度升高，使血漿游離鈣減少,故產生手足搐搦症狀。
血漿中的磷以無機磷酸鹽的形式存在，成年人的含量為每100毫升約 3～4.5毫克。正常人血漿中鈣與磷的濃度維持相對恆定，當血磷增高時，血鈣則降低。反之，當血鈣增高時血磷則減少。此種關係在骨組織的鈣化中有重要作用。
【Ca】×【P】=35～40mg/100ml
吸收排泄
鈣磷代謝成年人食入含蛋白質豐富的食物時則鈣的吸收增加。鈣的吸收量與機體的需要量是相適應的，當缺鈣時腸道吸收鈣的速度增加，而當體內鈣過多時，則吸收速度降低。攝入的鈣80%從糞便排出,20%從腎排出(圖1)。從腎小球濾過的鈣有98%被重吸收，因此從尿中排泄不多，尿中鈣的排泄量受下列因素的影響：①鈣的攝入量；②腎臟的酸鹼調節機能；③甲狀旁腺激素的分泌量。甲狀旁腺激素可升高血鈣水平，降低血磷水平，是由於此激素促進腎小管對鈣的重吸收，而抑制對磷的重吸收。
磷的吸收部位也在小腸的上段。當腸內酸度增加時磷酸鹽的吸收增加。鈣、鎂、鐵等離子的磷酸結合成不溶性鹽時，不易吸收。故當血鈣升高時腸內鈣濃度增加，從而妨礙磷的吸收。攝入的磷從糞與尿中排出，後者占60%。
血漿鈣磷
每日鈣、磷的攝入量與排泄量取得動態平衡，血鈣、血磷水平維持相對穩定，這有賴於3種激素的協同作用,即甲狀旁腺激素、降鈣素及1，25-二羥膽鈣化醇〔1，25-(OH)2-D3〕。
甲狀旁腺激素
鈣磷代謝是調節血鈣水平的主要內分泌素。切除甲狀旁腺後,血鈣很快下降，當降至每100毫升血漿7毫克以下時，動物出現抽搐,嚴重時可導致死亡（由於呼吸肌痙攣而喪失肺通氣的能力）。若給動物注射甲狀旁腺激素，則血鈣上升。血鈣水平對甲狀旁腺激素的分泌起負反饋的調節作用,當血鈣超過每100毫升12毫克時，甲狀旁腺激素的分泌極少；反之,當血鈣低於每100毫升4 毫克時，甲狀旁腺激素的分泌水平達高峰。血鈣刺激甲狀旁腺激素的分泌是直接作用，無需其他激素的介入。甲狀旁腺激素通過對骨和腎的影響來實現對血鈣的調節
甲狀旁腺激素對腎臟排磷的調節作用較對鈣重吸收的調節更明顯。甲狀旁腺激素刺激腎小管上皮細胞產生環腺苷酸（cAMP）。它增加鈣的重吸收，而抑制磷的重吸收，因此甲狀旁腺激素增加時可引起高血鈣與低血磷。甲狀旁腺激素維持血鈣水平的機制如圖2。
降鈣素
鈣磷代謝甲狀腺的濾泡旁細胞 (C細胞)分泌一種可降低血鈣水平的激素，叫做降鈣素。用含高濃度鈣的溶液對甲狀腺-甲狀旁腺區進行局部灌流,導致外周血鈣水平下降。血中降鈣素的濃度與血鈣水平密切相關，當血鈣水平在9.5毫克%以下時,用現有的方法測不出血中的降鈣素。當血鈣水平界於13～21毫克%之間時，降鈣素的分泌量與血鈣水平成正比關係，而甲狀旁腺激素與血鈣的關係恰與降鈣素相反（圖3）。
降鈣素的生理作用是降低血鈣與血磷的水平，但對血鎂水平無影響。降鈣素直接抑制骨質溶解，使釋放入血的骨鹽減少，同時骨骼仍繼續從血漿中攝取鈣，從而起到降低血鈣和血磷水平的作用。降鈣素可抑制腎小管對鈣、磷的重吸收，因而使尿鈣尿磷增加，而使血鈣血磷減少。降鈣素也可抑制腎臟中的 25-(OH)-D3-1-羥化酶的作用,因此,抑制25-(OH)-D3轉化成1，25-(OH)2-D3，而後者能增加腸道對鈣的吸收，故降鈣素抑制腸道對鈣的吸收是間接的。
二羥膽鈣化醇
鈣磷代謝體內的維生素D3(膽鈣化醇)可來自食物，也可經紫外線的作用將皮膚（哺乳動物）中的7-脫氫膽固醇轉變成D3。D3本身無代謝活性，只有在肝內轉變成25-(OH)-D3，再在腎內轉化成1，25-二羥膽鈣化醇〔1,25-(OH)2－D3〕，才具有高的代謝活性。動物實驗表明，將D3，25-(OH)-D3及1，25-(OH)2-D3分別灌注到小腸內，小腸對鈣吸收的高峰分別在16，10及8小時出現,說明D3發揮作用需時間長。在活性強度上1,25-(OH)2-D3較D3大8～10倍，比25-(OH)-D3約大2倍
