結構
鈣火花的直徑約2μm，體積8fL。在短短的10ms內，細胞中某一微區Ca 探針Fluo-3的螢光強度驟升一倍，隨後又在20ms內消失，故稱鈣火花。
釋放事件
肌肉細胞中的鈣離子釋放事件。它在肌肉細胞興奮收縮偶聯(excitation-contraction coupling)過程中扮演重要角色。
離子通道
肌肉細胞膜具有許多離子通道，其中一種是電壓門控離子通道—二氫吡啶受體DHPR(voltage-gated ion channel Dihydropyridine receptor)。肌肉細胞膜接受電信號(action potential)後，DHPR開放導致少量胞外鈣離子進入細胞質。位於肌漿網 SR（相當於普通細胞的內質網ER，胞內儲存鈣離子場所）上的鈣離子通道RyRs(ryanodine receptor)對鈣離子濃度敏感，DHPR開放引起的少量鈣離子內流會激活RyRs。這就會導致鈣離子由SR湧入肌漿中，鈣離子濃度瞬時局部升高，產生鈣信號。鈣離子與肌鈣蛋白結合，導致細胞收縮。
上述整個過程即肌肉細胞的興奮收縮偶聯(EC coupling)。由DHPR進入胞內的少量鈣離子激活RyRs，導致大量的鈣離子湧出SR的過程被稱為鈣致鈣釋放(CICR, calcium induced calcium release)。肌漿內的鈣離子濃度瞬時增高，這種現象被稱為鈣火花(calcium sparks)。
發生情況
鈣火花也可在靜息細胞中自發產生，事實上，鈣火花第一次被人們發現便是在靜息心肌細胞中。這項工作於1993年由 Mark B. Cannell和 Peace Cheng（程和平）使用共聚焦顯微鏡給出。
肌細胞T管結構示意圖。方式效應
在單個心臟細胞內約有10,000個RyR受體簇，每個簇含有約100個RyR受體。在一次自發鈣火花過程中，當Ca2 +從SR釋放出來時，Ca2 +開始擴散。當心臟中的RyRs被Ca2 +激活時，在自發火花期間釋放的Ca2 +的運動可以激活同一簇內的其他相鄰RyR。然而，由於擴散作用的限制，單個火花中通常沒有足夠的Ca2 +到達相鄰的受體簇。而且，鈣可以影響給DHPR，使其關閉並防止鈣的進一步流入。這是一步負反饋調節。
細胞內Ca2 +濃度的增加或產生更大的火花，可以導致足夠大的鈣釋放，以致相鄰的簇可以被首先激活。這被稱為誘導的鈣火花激活，並可能導致Ca2 +釋放的鈣離子波在整個細胞內傳播。
在誘發的Ca2 +火花期間，整個細胞中的所有的RyR受體簇在幾乎完全相同的時間被激活。這導致整個細胞的Ca2+濃度增加，這被稱為全細胞Ca2+瞬變。然後，這種Ca2 +通過一組肌絲蛋白與肌鈣蛋白結合，從而開始收縮。
在平滑肌細胞中，火花中釋放的Ca2 +用於肌肉鬆弛。這是因為，回響於動作電位，通過DHPR進入細胞的Ca 2+刺激肌肉收縮和從SR釋放鈣。火花期間釋放的Ca2 +會激活膜上的另外兩個離子通道。一個通道允許鉀離子進入細胞，而另一個允許氯離子離開細胞。離子運動的結果是膜電壓變得更負。這使得DHPR失活，導致它關閉和阻止Ca 2+流入細胞，導致放鬆。
信號終止
鈣離子釋放的終止機制尚不十分清楚，目前有如下的解釋。
①在鈣火花期間，當鈣流出SR時，SR內的Ca 2+濃度變得過低。
②一個簇中所有的RyR受體以及相關的二氫吡啶受體都是同時發生的。這不僅可以防止鈣從SR釋放，而且也可以阻止鈣釋放的刺激（即通過DHPR的鈣的流動）。
③這個理論表明，在激活RyR和隨後的Ca2 +釋放之後，通道關閉以恢復。在此期間，即使存在鈣（即RyR未激活）或通道可以重新打開，但是無論是哪個通道都不能重新打開，但是需要更多的鈣來激活它（即RyR處於適應階段）。這意味著一個接一個的RyR會關閉，從而結束鈣火花。
