發病機理
對腦部的損害特別大,因為葡萄糖是大腦主要的能量來源,長時間低血糖會導致大腦永久性損害。大腦面臨低血糖時,會通過神經系統刺激腎上腺釋放腎上腺素,再刺激肝臟釋放糖來矯正過低的血糖水平。如果血糖水平仍過低,腦組織就會因缺乏能量供應而受到損傷。血糖水平越低、低血糖維持的時間越長,對腦組織的損害就越大。嚴重的低血糖和低血糖昏迷如不及時進行搶救治療,昏迷超過6小時可造成不能恢復的腦組織損壞,甚至死亡。由於肝糖原分解減弱,胰高血糖素治療無效。發病時血漿胰島素降低。
病症體徵
酒精性低血糖的特徵是意識障礙,木僵,昏迷,發生在血酒精含量明顯升高的病人,主要是由於低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸,丙氨酸),從而使肝糖輸出減少,血糖降低,後者可興奮血漿FFA和血酮水平升高,常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合徵發生在長期飢餓後飲酒的病人,使肝糖輸出依賴糖異生,酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低於合法安全駕車規定界線100mg/dl(22nmol/L),也可誘發低血糖。快速靜脈推注50%葡萄糖50ml,然後5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1)後,意識會很快清醒,繼而代謝性酸中毒得以糾正。
病症診斷
酒精性低血糖症通常發生於空腹時中等量或大量飲酒後,表現為昏迷木僵狀態,脈速、多汗、體溫低,呼氣有酒精氣味,易被家裡人誤認為“醉酒”。此時如能及時注射葡萄糖液,可迅速恢復,倘若只是給他一杯濃茶,“讓他自己醒”,沒有及時送醫院救治,嚴重者可因此而致死。有的患者因延誤了搶救時間,由於腦組織受到不可逆的損害而留下終身後遺症。據資料顯示,重症酒精性低血糖症的死亡率可高達10%,甲亢、肝病、腎上腺皮質功能低下、長期飢餓者以及正在使用胰島素或口服磺脲類降糖藥的糖尿病病人在過量飲酒後,易發生酒精性低血糖症。常發生在大量飲酒後6~36小時,患者呈昏迷木僵狀態伴中樞神經缺糖症狀,臨床上易誤診為酒醉或急性酒精性酮症酸中毒或酒精性肝炎伴肝昏迷,但一般酒精血濃度往往在lOOmg/lOOml以下,而血糖低於45mg/100ml。肝功能稍有異常,血酮可增高伴有酮尿,CO2結合力降低。病症治療
1、絕對臥床休息,迅速補充葡萄糖是決定預後的關鍵。及時補糖將使症狀完全緩解;而延誤治療則出現不可逆的腦損害。因此,應強調在低血糖發作的當時,立即給予任何含糖較高的物質,如餅乾、果汁等。重症者應注意勿使食物吸入肺中嗆入氣管,以至引起吸入性肺炎或肺不張。
2、能自己進食的低血糖患者,飲食應低糖,高蛋白,高脂肪,少食多餐,必要時午夜加飲糖料一次。
3、靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴重,尚未造成嚴重腦功能損害,則症狀可迅速緩解,神志可立即清醒。
4、當病人昏迷、喝糖水無效時要打120呼救,現場急救後送醫院診療。
5、最大的困難在於確準是否是低血糖,最正確的辦法是用快速血糖儀測定。在無儀器的情況下,只要病者飢餓同時有上述症狀時,可以喝杯濃糖水,有好轉的大多可以診斷,在病情緩解後要到醫院查清低血糖的病因以便有效對應療。