虎斑溶解
神經變性病發病機制可能相同
近年來的研究顯示，神經系統的各種變性疾病（包括常見的阿爾茨海默病、帕金森病、脊髓小腦變性、運動神經元病和許多不常見的類型）可能具有相同的發病機制，其中神經細胞內蛋白質的異常聚集更可能是一個關鍵性的因素。這種推想將有助於進一步闡明這些疾病的病因，為探索有效的治療方法提供理論基礎。具體的證據有以下幾個方面：
組織病理學改變
相同或相似
任何類型的神經變性病，除了受損部位不同之外，在組織病理學檢查中，可觀察到神經細胞的染色變淡、萎縮，胞體表面不平，細胞核固縮或碎裂，胞漿內虎斑溶解，細胞突減少，形狀變異，突觸水腫或萎縮等。在超微結構方面也都大致相仿。
神經細胞內
大多存在包涵體
神經變性病大多在神經細胞內有包涵體存在，例如，帕金森病和額顳型痴呆的Ｌｅｗｙ小體、阿爾茨海默病的平野Ｈｉｒａｎｏ小體、Ｐｉｃｋ病時的Ｐｉｃｋ小體及肌萎縮側索硬化的Ｂｕｎｉｎａ小體等包涵體。這些小體形態大致相似，ＰＡＳ染色均呈陽性反應。採用免疫組化方法進行的研究結果顯示，這些小體也都是細胞內各種不同類型蛋白質的異常聚集所致，包括ａ突觸核蛋白、磷酸化ｔａｕ蛋白、ｂ澱粉樣蛋白及泛素化蛋白等。
影響因素相同
研究結果證實，任何類型的神經變性病均與以下的發病因素有關：遺傳基因的突變，線粒體能量代謝的缺陷，活性自由基分子生成過多，興奮性胺基酸釋放過度，鈣離子通道開放和鈣離子內流，以及蛋白質轉錄後修飾的異常和神經營養因子供應不足等。
某種類型的神經變性病可能是以上某一個因素占主導地位，但其他的因素都與其相關。而且，動物模型研究結果顯示，能阻斷以上影響的藥物也能獲得一定的療效（如興奮性胺基酸拮抗劑ｒｉｌｕｚｏｌｅ和ｒｉｍａｃｅｍｉｄｅ等）。
結局均為神經細胞凋亡
任何類型的神經變性都可導致神經元的、逐漸發生的慢性凋亡，而不是急性的壞死。在對促進凋亡的因素天冬醯內肽酶（ｃａｓｐａｓｅ）１、３型或有關促進或抑制凋亡的因素Ｂｃｌ、Ｂａｘ等進行的實驗研究中，幾乎各種不同類型的神經變性病對以上因素都具有相同或類似的反應。
疾病嚴重程度與
蛋白質異常聚集
的分子數量有關
近年來，關於核苷酸重複能導致神經元變性的論述已經被公認，尤其是三核苷酸ＣＡＧ重複擴展與神經變性的關係已在１０余種遺傳變性病中得到證實。而且研究人員發現，細胞核心苷酸重複的數量越多，病人發病的年齡越早，神經元變性的程度也越嚴重。
根據細胞內蛋白質聚集的物理學規律（Ｇｉｂｂｓ－Ｔｈｏｍｓｏｎ公式），大分子物質在細胞內聚集的規律，與該大分子的臨界容積、自由能量及表面能量等因素相關。即細胞內大分子的臨界容積越大，造成大分子沉澱和聚集的幾率也越大。因此，在神經系統顯性遺傳病中，疾病的嚴重程度與神經元內蛋白聚集的分子大小密切相關。
但對於非遺傳型的神經變性病，以及許多由於環境因素如工業毒物（一氧化碳、錳、鋁、氰化物等），農藥（ＤＤＶ、百草枯等），藥物（如治療精神病的藥物所致的遲發性運動失調）所導致的神經變性（臨床上習慣稱帕金森綜合徵、痴呆綜合徵、運動功能失調綜合徵）等的發病機制，是否也符合上述規律，還有待今後進一步的研究。
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毒理：火麻子炒熟油質有香味，過量食用後可致中毒，火麻仁入湯劑內服成人用量為9～15g，過量服用易發生中毒。火麻酚為果實和花的主要有毒成分，具麻醉作用但易被氧化破壞，火麻仁主要成分為葫蘆巴鹼、1-d-異亮氨酸、多種不飽和脂肪酸、毒性蛋白質、蕈毒素等。致毒物質主要為蕈毒素。主要侵犯神經系統，表現為先興奮而後麻痹。毒素作用於機體後，刺激胃腸道、致溶血、破壞血管內皮及損傷肝腎、神經細胞，引起肝細胞脂肪變性、大腦灰質呈虎斑樣溶解及膠質細胞增生、心肌變性壞死等，此外，還可引起食管、胃、空腸、迴腸、結腸廣泛出血。
臨床表現：（1）潛伏期在2～4小時間，最長者達12小時。
（2）中毒表現：首先出現噁心、嘔吐、腹瀉、頭暈、頭痛，繼之出現四肢麻木、煩躁不安、精神錯亂、定向喪失、手舞足蹈、脈搏增快、心悸、瞳孔散大、血壓下降、抽搐、嚴重者可致昏迷、心力衰竭而死亡。
急救處理 治療原則：洗胃、導瀉，對症治療。
1.予1:2000高錳酸鉀溶液或3%～5%揉酸溶液洗胃，若中毒超過6小時者，作高位結腸灌洗。
2.50%硫酸鈉60ml導瀉，中毒逾6小時者溫生理鹽水高位灌腸，以使毒物儘快排出體外。
3.補液予5%葡萄糖鹽液、10%葡萄糖液靜脈滴注，維持水、電解質平衡。
4.必要時輸人新鮮血。
5.發生急性中毒性肝病、心肌病時，應及早予氫化可的松治療，並予ATP、輔酶A、複方胺基酸、泛癸利酮（輔酶Q10）、維生素C、細胞色素C等。
6.解毒劑予阿托品、山莨菪鹼針劑交替套用。
7.抽搐予鎮靜劑，但昏迷者忌用。
8.休克、急性腎衰竭、腦水腫、肺水腫時的治療
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