致毒機理
近20年來，致毒機理的研究已深入到分子水平，發現不同毒物的致毒機理是不同的。例如一氧化碳中毒是由於一氧化碳與機體血紅蛋白的結合能力比氧高 200倍，致使血紅蛋白失去輸氧能力，造成機體缺氧死亡。氰化物能抑制細胞色素氧化酶，阻止細胞呼吸。氟乙酸可與草醯乙酸發生反應，生成氟檸檬酸,阻斷三羧酸循環,影響能量代謝。汞等重金屬毒物能與酶活性中心的巰基結合，抑制酶的活性，影響藻類、魚類和哺乳動物的生長和繁殖，甚至引起機體死亡。一些抗代謝物如氨基喋呤、磺胺藥物等與酶的正常底物競爭，產生抑制作用，從而殺死細菌和細胞。有機磷農藥抑制膽鹼酯酶，使神經遞質──乙醯膽鹼積累，阻斷興奮傳入感受器，使動物呼吸麻痹而死亡。一些有機磷農藥如苯特磷、脫葉磷等使神經系統中的蛋白質磷醯化，損傷神經軸突末端，造成遲發性神經毒，可引起癱瘓。有些毒物有致畸作用、致突變作用和致癌作用。例如亞硝胺和放線菌素D可改變細胞內脫氧核糖核酸(DNA)的結構和轉錄功能，造成染色體突變，這種突變若是不能修復的顯性基因突變,就會立即在其本身表現出來,也可能產生畸形胎。一般說,在胚胎期,細胞突變可引起胚胎死亡或畸形；胎兒出生後，體細胞的遺傳物質發生突變易引起腫瘤。多環烴、芳族胺、芳族偶氮化合物、有親電子基的烷化劑等都是強致癌物。一般認為，致癌物可引起DNA損傷，並使細胞的生長繁殖失去控制,產生腫瘤細胞。致畸作用、致突變作用和致癌作用是相互關連的，但是引起致畸、致突變和致癌的因素是複雜的。例如敵枯唑能幹擾需吡啶核苷酸輔酶的酶促反應，從而產生致畸作用;乙烯雌酚可改變細胞分化而具有致畸性;具有酞醯亞胺母核結構的毒物可以抑制原膠元羥化酶，從而阻斷膠元合成，產生致畸效應。
致毒機理的闡明對於預測新合成的化合物的毒性強度，預防或治療毒物對生物體的危害，都是十分重要的。毒物致毒機理還有待深入研究。
參考書目
工業毒理學編寫組：《工業毒理學》，上海人民出版社，上海，1976。
A.De Bruin, Biochemical Toxicology of Environmental Agents, Elsevier/North-Holland,Biomedical Press, Netherlands,1976.
