概述
膽囊收縮素（cholecystokinin，CCK，PZ）
於1928年、1943年被證明並提純。天然CCK化學結構有多種，有CCK-33，CCK-39，CCK-58，以及從山羊和人小腦中分離出一種8肽CCK等。含CCK的細胞存在於哺乳動物十二指腸和空腸黏膜，其細胞與人腸I細胞同。1978年有人發現，CCK還存在於中樞神經系統，且含量大於小腸內含量，存在於皮層額葉、皮層梨狀區、尾核、海馬、丘腦、下丘腦、小腦和間腦。CCK在血中很快降解，其半衰期約3分鐘。具多種生物作用，主要為刺激胰酶分泌與合成，增強胰碳酸氫鹽分泌，刺激膽囊收縮與奧狄氏括約肌鬆弛，還可興奮肝膽汁分泌，調節小腸、結腸運動，也可作為飽感因素調節攝食。
背景介紹
發表在2004年1月號美國《AJP - Gastrointestinal and Liver Physiology》(美國胃腸與肝生理學雜誌)上的一項研究表明，膽囊收縮素在調節協調胃腸活動方面起作用，是進食量控制的重要介質。
約翰霍普金斯學醫學院的Moran TH博士指出，在進餐時，攝入的營養物質在胃內聚集，並逐漸進入小腸。攝入的營養物質會引起一系列的生理反應，從而促進總的消化過程進行。
研究人員指出，在進食過程中，會釋放各種神經肽和神經遞質，進一步協調胃腸道分泌和運動，最終導致飽腹感和停止進食。其中膽囊收縮素是一種腦/腸激素，食物攝入促進其分泌。
Moran博士認為，膽囊收縮素在調節協調胃腸活動方面起多種作用，是進食量控制的重要介質。
名詞解釋
膽囊收縮素（CCK）是由小腸黏膜I細胞釋放的一種肽類激素。其主要作用是促進胰腺腺泡分泌各種消化酶，促膽囊收縮，排出膽汁，對水和HCO3-的促分泌作用較弱。CCK還可作用於迷走神經傳入纖維，通過迷走——迷走反射刺激胰酶分泌。CCK通過激活磷脂醯基醇系統，在Ca2+介導下對胰腺起作用。CCK與胰泌素具有協同作用。
進食後，蛋白質水解產物可刺激小腸黏膜釋放一種膽囊收縮素釋放肽，刺激小腸黏膜I細胞分泌CCK。引起CCK分泌的因子由強到弱為：蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、HCl、脂肪，糖沒有作用。此外，胰島素能夠增強膽囊收縮素的促澱粉酶分泌效應。
小腸黏膜分泌膽囊收縮素釋放肽對胰蛋白酶十分敏感，胰蛋白酶可使CCK釋放肽失活，因此在CCK釋放肽引起CCK釋放和胰酶分泌增加之後，胰蛋白酶又會使其失去活性，從而反饋性的抑制了CCK和胰酶的進一步分泌。胰酶分泌的反饋性調節的生理意義在於能夠防止胰酶分泌過量。我把胃泌素、胰泌素、膽囊收縮素的相互作用及在消化中的作用總結成下表：
減少胰蛋白酶的分泌，也就是說在飲食上減少吃，由牛、羊、豬的內臟和部分乾果和蔬菜。這也是為什麼喜歡吃動物內臟和乾果的人越吃越想吃。
原理
通過特效食物和身體內的各種酶的複合作用，幫助分解出蛋白質分解產物、脂肪酸鹽、HCl等刺激CCK（ 膽囊收縮素）分泌的分解因子，刺激下丘腦內側，產生大量的飽腹信號。
CCK在血中很容易被降解，以失去活性，其半衰期約3分鐘。這時需要抑制胰蛋白酶的分泌，並持續的分解CCK分解因子刺激CCK的分泌，讓飽腹信號持續刺激小丘腦。並作用於 攝食中樞(Feeding Center)神經抑制食慾的產生。
