病因
脊柱骨質疏鬆椎體壓縮性骨折的發生是由諸多因素造成的，骨質疏鬆導致的脊柱骨量減少、跌倒、既往骨折史成為的主要危險因素。
臨床表現
脊柱骨質疏鬆椎體壓縮性骨折的臨床表現複雜多樣，既可包含骨折的一般表現，有時也可呈現出根性放射痛等特殊表現，需與脊柱退行性疾病鑑別。骨質疏鬆的嚴重程度，骨折的嚴重程度及骨折的時期不同，會有不同的臨床表現。其臨床表現主要包括：
1.腰背痛是最主要的臨床表現，患者就診的主要原因。並常表現出沿骨折部位神經走行的放射痛。如胸椎骨折，背部疼痛沿肋間神經放射，腰椎骨折，疼痛可向著腹前區放射，或沿著股神經或坐骨神經放射。
2.後凸畸形，脊柱矢狀面失平衡，部分患者發生骨折後無明顯疼痛不適，或經早期臥床及自服止痛藥物治療後疼痛減輕，仍能從事日常工作而未診治。由於患者早期未制動，常導致骨折椎體繼續壓縮變扁，骨折癒合差，發生進展性脊柱後凸畸形。
3.腰背部的慢性疼痛及身高下降，背部肌肉的痙攣和抽搐。部分患者由於骨折部位疼痛，患者長期保持疼痛最小的體位，背部肌肉長時間痙攣，翻身或屈伸疼痛加重時，可發生抽搐。大部分患者出現骨折部位棘旁疼痛和壓痛，部分患者骨折部位疼痛，壓痛不明顯，表現為骨折部位以下棘旁疼痛及壓痛，如胸腰段椎體壓縮骨折，表現為下腰痛，患者由於腰背部疼痛，下腰段肌肉長時間痙攣，肌肉疲勞，引起遠離骨折部位的疼痛及壓痛等。
4.其他表現：如肺活量減少，呼吸功能障礙，腹部受壓-食慾減退，腰椎前凸增大-椎管狹窄、腰椎滑脫等，健康狀況惡化，失眠和抑鬱症等等。
檢查
1.實驗室檢查
①骨形成的標記物：包括骨特異性鹼性磷酸酶（成內細胞酶）和骨鈣素（骨基質蛋白）；②骨降解的標記物包括膠原脫水產物（交聯端肽和吡啶諾林）；③骨折類型罕見或有腫瘤或感染史，應檢查細胞沉降率（ESR）、全血細胞計數及分類計數（CBC+DC）、C反應蛋白（CRP）、血清及尿的蛋白電泳及前列腺特異抗原。
2.影像學檢查
①X線片 X線片作為一種傳統的檢查方法，可用於評估有症狀的骨質疏鬆患者，骨折患者可表現為椎體變扁、楔形變、或椎弓根受損。但在骨密度測量方面不準確。通過X線片也可以初步判斷骨折的新舊。 ②CT CT檢查的優點有成像清晰，密度解析度較高，可通過窗寬、窗位的變換能觀察椎體內、椎旁軟組織及椎管內的影像，發現X線片不能發現的骨皮質、骨紋理的中斷，彌補了X線片的不足，使骨質疏鬆椎體骨折的診斷全面而準確。 ③MRI 可更準確地評估有無椎管壓迫及骨折的新鮮程度，也是目前比較主要的檢查。既往主要以X線平片和CT作為骨質疏鬆性壓縮骨折診斷的主要手段，雖然其簡便易行，敏感性較高，但是特異性較差，尤其是判斷骨折新舊程度及與惡性腫瘤所致椎體壓縮骨折難以鑑別。 ④骨密度檢查 骨密度檢測對於早期診斷骨質疏鬆，評估再發骨折風險及指導治療有重要意義。目前採用雙能X線吸收儀測量腰椎和髖部的骨密度是診斷骨質疏鬆症公認的金標準。DXA可用於測量基線骨密度及對治療的反應。脊柱側凸、椎體壓縮骨折、骨贅形成、骨外鈣化及血管疾病可導致DEXA測量值假性升高。 ⑤QCT 定量CT（QCT）生成的椎體橫斷面影像可同時測定小梁骨的骨密度。骨小梁的層數越高，易感區域內的QCT密度信號越強。 ⑥超聲檢查 主要作為篩查手段。
診斷
根據患者病史，骨質疏鬆的情況以及影像學表現綜合診斷。
治療
本病治療方法包括保守療法和手術療法。手術療法包括微創手術和開放手術。保守療法包括臥床休息、藥物鎮痛、支具外固定等。保守療藥物治療即抗骨質疏鬆治療。抗OP藥物主要分為骨吸收抑制劑、骨礦化物、骨形成促進劑以及具有雙重作用的製劑。抑制骨吸收藥物：包括雙磷酸鹽類、雌激素、降鈣素等，雙膦酸鹽類藥物至今已發展成為最有效的骨吸收抑制劑，能抑制破骨細胞介導的骨吸收，有效增加骨密度。促進骨形成藥物：甲狀旁腺激素、他汀類藥物、氟化物。骨形成促進劑特立帕肽，是目前美國食品藥品管理局批准的惟一甲狀旁腺激素，在成骨和降低骨折風險方面療效顯著。開放性手術：目前多用於伴有神經、脊髓受壓及結構性失平衡的病例，但骨質疏鬆常易導致內固定失敗。開放手術創傷大，患者多為老年人，術前需評估患者心肺功能及手術的耐受力，行骨密度檢查評估患者骨質疏鬆嚴重程度，內固定植入時常需骨水泥強化。微創手術：目前開展較成熟的微創手術主要包括經皮椎體成形術和經皮後凸成形術。微創手術可以達到穩定骨折、恢復椎體力學強度、防止椎體進一步壓縮和緩解疼痛的目標，使患者早期恢復正常活動。
預後
骨折治療的預後一般較好。但骨折治療只是初步，進一步抗骨質疏鬆治療，是決定患者遠期療效的關鍵。
預防
1.骨質疏鬆的預防
健康的生活，充足的陽光，適量的運動，一定的鈣質和維生素D的補充。
2.骨折預防
避免摔倒，改變不良的生活和行為方式。
