肌細胞線粒體 相關內容
線粒體肌病患者的肌細胞線粒體DNA突變檢測
目的:分析線粒體肌病患者骨骼肌線粒體DNA的突變情況,為疾病診斷提供依據.方法:用聚合酶鏈反應(polymerasechainreaction,PCR)擴增線粒體22個tRNA基因,利用變性高效液相色譜分析技術(denaturinghigh-performanceliquidchromatography,DHPLC)對PCR產物進行突變篩選,出現異常峰型的tRNA基因進行核苷酸序列測定,明確突變位點.結果:例1tRNA-Val基因發生A1625G純合突變,例2tRNA-Val基因發生A1625G/A雜合突變,例3tRNA-Arg基因發生A10411C/A雜合突變.結論:線粒體DNA中的tRNA基因突變是線粒體肌病的重要病因之一.
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神經生長調節因子增加骨骼肌細胞線粒體的氧化能力和胰島素的敏感性
目的：神經生長調節因子是肌形成和調節肌肉代謝的必要的生長因子。加入重組神經生長調節因子-1對碘氧甲醚、heregulin-ß1177?
244(Hrg)，包括3nmol/L表皮樣生長因子域，產生的L6E9肌細胞對葡萄糖的攝取和增強肌形成有急性和慢性作
用。在此，我們研究Hrg慢性治療對肌細胞的急性和慢性代謝適應作用。
研究設計和方法：使用低濃度的Hrg（3pmol/L）慢性治療不能誘導L6E9和C2C12肌細胞肌形成。我們分析Hrg對細胞氧化代謝和胰島素敏感性的作用，並研究其作用機制。
結果：Hrg能增加細胞GLUT4的量，但是不影響基礎葡萄糖的攝取。Hrg治療的細胞，葡萄糖和軟脂酸鹽氧化增加，而乳酸鹽釋放降低。Hrg能增加氧化磷酸化（OXPHOS）亞單位的量，增加線粒體的膜電位，誘導過氧化物酶增殖激活受體(PPAR)輔激活因子1和PPAR的表達。此外，我們明確了PPAR是Hrg刺激OXPHOS亞單位表達的必要的介質。使用神經生長調節因子治療後，L6E9肌管氧化能力增加，同時也增加胰島素的敏感性和胰島素信號的效應。
結論：這些結果顯示神經生長調節因子在肌細胞的氧化能力和胰島素敏感性
的調節上具有關鍵的作用。
