肌基質
基本內容：
肌基質蛋白並不僅切斷肌管分離細胞，而且洗滌化合物並添加必需的養分以幫助
魚貝類肌肉的蛋白質，由肌原纖維蛋白質、肌漿蛋白質和肌基質蛋白質組成。
在硬骨魚普通肉的全部肌肉蛋白持質中，分以下三種Pr，各部分所占百分比致為：基質蛋白2—5%。肌漿蛋白20—35%，肌原纖維蛋白60—75%，肌基質蛋白2—5%。
相關內容：
心房肌基質金屬蛋白酶-2和組織金屬蛋白酶抑制因子-2的表達改變對風濕性心臟病二尖瓣狹窄合併房顫患者心房結構重構機制的研究：探討基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）和組織金屬蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的基因表達水平變化與風濕性心臟病二尖瓣狹窄合併房顫患者心房結構重構的相關關係。方法選取進行二尖瓣置換術的風濕性心臟病二尖瓣狹窄合併房顫患者42例為房顫組；風濕性心瓣膜病竇性心律18例為對照組。上述患者術前均行經胸超聲心動圖檢查及留取相關臨床資料。於手術時取左心耳心肌標本，採用Masson三色染色法檢測心房肌組織纖維化程度；RT—PCR方法檢測心房肌組織MMP-2和TIMP-2的mRNA水平。結果（1）房顫組患者心房肌組織纖維化比例較對照組顯著升高（P〈0．01），心肌組織纖維化程度與左房內徑（r=0．788，P〈0．001）呈顯著正相關，與二尖瓣口面積（r=-0．886，P〈0．05）呈負相關；（2）與對照組比較，房顫組患者心房肌組織MMP-2mRNA表達量增高（P〈0．05）；TIMP-2mRNA表達量降低（P〈0．05）。（3）MMP-2和TIMP-2mRNA表達水平之間呈顯著負相關（rp=-0．766，P〈0．001）。MMP-2mRNA表達水平與左心耳心肌組織纖維化程度（rp=0．919，P〈0．001）呈顯著正相關；TIMP-2mRNA表達水平與左心耳心肌組織纖維化程度（rp=-0．883，P〈0．001）呈顯著負相關。結論心房組織MMP-2和TIMP-2的基因表達改變，尤其是MMP-2／TIMP-2表達的失衡，是風濕性心臟病二尖瓣狹窄時心房擴大及房顫發生與維持的重要機制之一
網址：http://www.cqvip.com/qk/88684x/200803/27581108.html
相關資料：
功能性矯治器引導大鼠下頜前伸後咀嚼肌基質金屬蛋白酶mRNA的表達目的研究功能性矯治器引導大鼠下頜前伸後咀嚼肌中基質金屬蛋白酶(MMPs)mRNA的表達,探討功能性頜骨矯形過程中咀嚼肌適應性變化的生物學機制,為矯形治療提供新的理論依據.方法分別採用RT-PCR法、實時螢光定量PCR方法觀察戴矯治器(實驗組)和不戴矯治器(對照組)3、7、14、21d大鼠二腹肌前腹中MMP-2、MMP-9mRNA表達和表達差異.結果①實驗組和對照組大鼠二腹肌前腹中MMP2、MMP-9mRNA均有表達.②MMP-2mRNA、MMP-9mRNA表達差異:實驗組3、21d後表達增加,其中21d較14、7d表達明顯增加;而對照組21d較14、3d表達明顯增加.結論①MMP-2、MMP-9在mRNA水平參與了咀嚼肌正常的生長發育過程;②功能性矯治器引導大鼠下頜前伸後咀嚼肌中MMPs在mRNA水平參與了咀嚼肌的適應性變化.
網址：http://www.souku.com.cn/viewtitle.jsp?url=62006981
