基本信息
老年人病態竇房結綜合徵別名：老年病態竇房結綜合徵，老年人病竇綜合徵，老年人病態竇房結綜合症
部位：頭，胸部，其他
科室：心血管內科，老年科
症狀：心前區隱痛胸悶頭暈心悸心力衰竭眩暈心律失常迷走神經張力增高
檢查：心電圖動態心電圖
發病原因
1.最常見為特發性退行性改變，使傳導系統纖維增生。
2.冠心病，急性心肌梗死(可為一過性)。
4.竇房性動脈粥樣硬化性閉塞。
發病機制
竇房結解剖及生理特點
1.竇房結解剖竇房結是一種特殊分化的心肌組織，外形為扁平長形。一般分為頭體尾三部，位於右心房上腔靜脈入口處界嵴上端。頭端在心外膜下1mm，體尾靠近心內膜，大小約(15～20)mm×5mm×2mm。竇房結內結構不均勻，其組成的細胞大致可以分為兩大類。一類稱為起搏細胞(P細胞)，多聚集在一起形成多個起搏細胞集群。該細胞舒張期除極較快，為心臟基本竇性節律起搏點。另一類細胞分布在整個起搏細胞集群的周圍，稱為過渡細胞，其傳導功能較好。細胞間有結締組織和間質，隨年齡增長，細胞數減少，纖維結締組織可增加。
竇房結血液供應較豐富，由貫穿其中的竇房結動脈供應。該動脈約55%～60%來自右冠狀動脈的右房前動脈供血，40%～45%來自左冠狀動脈迴旋支的左房前動脈供血。竇房結內動脈管徑所占面積是鄰近心房壁小動脈管徑所占面積的8倍，血液供應相當於附近心房肌的15倍。
竇房結有豐富的自主神經支配，特別是膽鹼能神經纖維極其豐富。而腎上腺能神經纖維數量較少。因此，迷走神經對竇房結功能的影響較大。
2.竇房結的生理特點
竇房結是心臟正常竇性節律的起搏點，屬慢反應細胞。其跨膜電位及動作電位與心室固有心肌快反應細胞有很大不同，是由鈣通道開放、關閉，鈣離子內流特性所決定。最大舒張期膜電位水平為-60～-70mV，第4相電位不固定，閾電位為-60mV左右，0相上升速度慢。動作電位曲線1、2、3相互相移行，區分不明顯。動作電位幅度低，約為60mV。由於本類細胞有較快的自發4位相的除極現象，所以它有比其他部位起搏細胞更高的自律性。
竇房結的起搏功能和竇房傳導雖由其細胞的內在生理功能決定，但也均明顯地受自主神經的影響。迷走神經興奮，可以通過乙醯膽鹼釋放，使4位相除極速度變慢，心率減慢，結內及竇房傳導時間延長，竇房結有效不應期和相對不應期延長。而交感神經興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使4位相除極變慢，竇房結自律性加快，竇房傳導時間縮短。
3.病因與病理生理老年心臟傳導系統中的起搏細胞和傳導細胞，隨著增齡而衰退減少，代之以彈力、網狀和膠原纖維組織增加，以及脂肪浸潤和鈣化。其病變範圍可為傳導系統中的一部分或全部，此為老年人病竇綜合徵的病理基礎。本病主要是竇房結P細胞及其周圍纖維的病變。有時更廣泛，累及心房或房室交界區，後者又稱為雙結病變。
常見病因有：①冠心病：為老年人病竇綜合徵最常見的病因。竇房結供血來自竇房結中心動脈，該動脈供血55%來自右冠狀動脈，45%來自左冠狀動脈迴旋支。由於竇房結只有一條動脈供血，所以當冠狀動脈粥樣硬化累及該動脈時，竇房結就會出現缺血性改變。急性心肌梗死時特別是下後壁梗死時，可有半數以上病人發生心動過緩。由慢性冠狀動脈供血不良引起者，則多表現為慢性過程，呈進行性加重。但也有研究發現伴有冠脈粥樣硬化的病竇綜合徵患者竇房結動脈常無病變。病竇綜合徵在臨床上證實有冠心病者不超過25%。心肌梗死時除急性下壁和側壁梗死可發生外，並不常見，而且常是暫時性的。因此提出可能還有其他更重要的因素參與了本病的發病過程。目前認為老年人最常見的基本疾病是隨年齡增長的竇房結及其鄰近組織的退行性變和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我國另一個常見引起病竇的主要原因，如風濕性和病毒性心肌炎、系統性紅斑狼瘡、澱粉樣變性所致的心肌病和原發性心肌病等。③創傷、心臟手術及放射治療等損傷竇房結或影響竇房結供血時可引起竇房結功能障礙。④高血壓、甲狀腺功能亢進、肌營養不良、血色素沉著症、Friedreiech遺傳性共濟失調、先天性和風濕性心臟病、藥物中毒、電解質平衡紊亂以及一些諸如洋地黃類、β-腎上腺素能阻滯藥、鈣通道拮抗藥、抗心律失常藥物及碳酸鋰等藥物可加劇竇房結功能不全。
竇房結及其周圍細胞雖然容易受到損害，但竇房結動脈有豐富的分支，結內小動脈管徑所占面積大大超過臨近心房壁小動脈所占面積。同時，竇房結還有廣泛的神經分布。因此，病竇綜合徵的發生也反映竇房結的供血障礙或壞死病變、炎症損害已達到相當嚴重的階段。
臨床表現
竇房結功能衰竭的進程一般比較緩慢，常需5～10年或更長時間才完全喪失功能。因此多數患者起病隱匿，病史較長，病情進展緩慢，早期患者無其他任何不適，常是在體檢時發現。一般症狀主要以心率緩慢所致的腦、心、腎等臟器供血不足，尤其是腦供血不足為主。
1.腦部表現
症狀輕重不一，表現形式多種多樣，可呈間歇性。輕者乏力、頭暈、眼花、失眠、間歇性記憶力喪失、反應遲鈍或易激動。病情進展時有語言含糊、輕癱、判斷錯誤、短暫的意識喪失、頭暈目眩和近似暈厥。重者常見典型而嚴重的症狀有暈厥和黑蒙，往往是就診的主要原因。而心動過速期間則較少發生明顯的腦部症狀。約有10%患者可發生猝死。有些未曾確診的病人而於體力活動後或體育運動後突然死亡，可能是本症的一種表現形式。
2.心肺表現
早期除心率減慢或緩慢與快速心律交替存在外，可能無心臟的其他表現。隨著病情進展，臨床常見的表現有心悸、心前區不適、胸悶等。不論心率快慢對於冠狀動脈供血都有影響，而老年病竇綜合徵常伴有動脈粥樣硬化性心臟病，因此可伴發心絞痛。周期性突然發作的肺水腫是病竇綜合徵的一個特點。在急性心肌梗死合併出現病竇綜合徵時，可出現充血性心力衰竭，甚至休克。在極嚴重的病竇綜合徵患者可產生持久的心臟停搏或心室顫動並導致死亡。一般在查體時有心率緩慢，合併快速心律失常時，心率可突然達100次/min以上，持續時間長短不一，心動過速中止後可有心室暫停伴有或不伴有暈厥發作。
3.其他表現
各種非特異的臨床表現如少尿、胃腸道不適等並不少見，但這些表現通常是由於心臟本身原因造成臟器灌注不足所繼發引起的。
病竇綜合徵目前缺乏統一的診斷標準。現及竇房結功能試驗進行全面的動態分析。臨床診斷主要以心律失常為主，結合臨床表現對於懷疑為病竇綜合徵以竇性心動過緩為主要表現者，應與其他原因引起的竇性心動過緩相鑑別，若診斷上有困難，臨床上多藉助於長期隨訪觀察。必要時使用各種監護系統作長期監護，力求診斷準確，防止片面性。
凡具有下述1條或1條以上者，可考慮為病竇綜合徵：①持久而嚴重的竇性心動過緩，心率持續在50次/min以下者。②竇性停搏而短期內無逸搏心律出現，或停搏稍久後才由房性或交界性心律取代，如房性或交界性陣發性心動過速、房撲和房顫。③竇性停搏持久而無新起搏點出現，或繼之以室性心律失常。④由竇性停搏而致的慢性心房顫動，心室率緩慢(非藥物所致)提示雙結性病變者。⑤心房顫動經電擊後較長時間不能恢復竇性心律。⑥非藥物引起的竇房傳導阻滯。⑦竇房結功能檢查顯示竇房結功能障礙者 。
治療
病因治療
病竇綜合徵的治療思路與方案歸納主要是針對心肌的炎症、缺血和退行性變等基本疾病加以治療。如積極防治心肌缺血、高血壓者控制血壓、降血脂、改善心肌代謝等。
藥物治療
(1)緩慢心律失常的治療：心動過緩是病竇的主要矛盾。對有明顯竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性靜止的患者可採用以下藥物來提高心率。
①阿托品和異丙腎上腺素：二者均可使心率增加，尤其是後者有很強的刺激竇房結產生搏動的能力。緊急情況下可給予阿托品1～2mg靜注，病情穩定後改口服0.3～0.6mg，3～4次/d。若無效可給予異丙腎上腺素0.5～1mg加入500ml液體中靜滴，速度1～2µg/min。必要時改為舌下含服5～10mg，平均1次/4～6h。但此類藥物副作用多，長期套用不易耐受。在老年人異丙腎上腺素極易誘發快速心律失常，應特別慎重。
②煙醯胺：為輔酶Ⅰ和Ⅱ的組成成分，參與糖和蛋白質代謝。其治療病竇綜合徵的機制尚不完全清楚，可能是。一種慢通道阻滯劑。動物試驗表明它能明顯加速動作電位的4相自動除極，增加4相除極速度，縮短動作電位時程，對竇房結周圍纖維產生顯著的正變速效應。故能提高竇性心率，改善竇房結功能，加速房室傳導。此外，還具有正性肌力作用和一定的抗心律失常作用。可能與它促進心肌能量代謝，加速病灶修復及改善心肌供血有關。目前報導其總有效率約60%。一般採用小劑量開始，300～400mg靜滴，1次/d，逐步增加到600～800mg/d。7～15天為一療程，一般套用2～3療程。部分學者主張一開始即採用大劑量以縮短療程。但若每日用量>1000mg，連用3周無效者，即使加大劑量或延長治療時間效果也不會顯著。
③氨茶鹼：Watt認為病竇是一種與腺苷的調節和代謝有關的疾病，其生物化學機制可能與腺苷受體數量變化、受體敏感性增高或腺苷異常緩慢分解有關。實驗也證實在缺氧、缺血時，心臟釋放腺苷數量明顯增加，導致竇性心動過緩、竇性靜止或房室阻滯。氨茶鹼能競爭性阻斷腺苷與受體結合，逆轉腺苷對心臟的異常電生理效應，加快起搏細胞的舒張期自動去極化速度，並能促進鈣離子內流，抑制鉀離子外流，使心率加快。同時它還可擴張冠狀動脈、改善心肌缺血缺氧而達到治療目的。其有效率可達70%。可用0.25g加入250ml液體中靜滴，1次/d，同時睡前加服0.2g。連用30天后改為0.1g，3次/d口服，睡前加服緩釋片0.2，1周后酌情減量維持。應注意的是靜滴氨茶鹼有致快速心律失常的作用。如發生時可暫時停藥或減量。
④硝苯地平(硝苯吡啶)：其增快心率作用是通過減少周圍血管阻力，反射性引起交感神經興奮所致，對房室傳導系統無明顯影響，能縮短竇房結恢復時間和傳導時間。同時還可能擴張冠狀動脈，增加竇房結和心臟傳導系統的供血量。可試用10～15mg，3次/d;或硝酸異山梨酯(消心痛)5～10mg，3次/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)或雙肼苯達嗪25mg，3次/d。這些藥物可單用或2～3種聯合套用，可增加患者心率10～15次，但可引起頭暈、頭痛。
⑤吲哚洛爾：具有內源性擬交感作用，對冠心病、高血壓病人可輕度增高治療前的緩慢心率和減慢治療前的快速心率，並改善夜間心動過速。適用於房顫伴過緩或過速心室率者，可防止按需型起搏器(vvi)的變時功能不全和起搏器綜合徵。可給予5mg，3次/d口服，2周后減量至5mg，1次/d，1周后可停藥。
(2)快速心律失常的治療：對於快慢綜合徵其藥物治療非常棘手，因為當心動過速時能使其終止的藥物常使轉復後的心率更為緩慢。當心動過緩時，提高心率的藥物又易引起心動過速。必要時僅能選用小劑量的洋地黃，它能防止或減少房性快速心律失常的發作，即使發作也可減慢心率，同時小劑量洋地黃並不影響竇房結和房室結的傳導系統。
如患者合併有預激綜合徵、反覆發作房顫或室上性心動過速，應正確選用藥物治療，以延長附加路徑的不應期。可口服普魯卡因胺或普萘洛爾或阿替洛爾(氨醯心安)等。但值得注意的是所有抗快速心律失常的藥物在一定程度上均可抑制竇房結功能，促進竇房傳導阻滯或竇性靜止，並有抑制低位起搏點的危險性，總的來說效果並不理想。因此對於此類老年患者最好同時安裝人工心臟起搏器來解決這些矛盾。
檢查
血常規：一般正常。
1.心電圖根據心電圖和動態心電圖的表現臨床上可分為以下幾種類型：Ⅰ型：持續而嚴重的竇性心動過緩，心率多<60次/min，有時可低至40次/min或更低。Ⅱ型：竇性心動過緩伴有竇性停搏或竇房阻滯。Ⅲ型：心動過緩-過速綜合徵(bradycardiatachycardiasyndrome;BTS)或稱為快-慢綜合徵。即以心動過緩為基礎，伴有陣發性房性心動過速、心房撲動或心房顫動。Ⅳ型：雙結病變，表現為在上述幾型的基礎上合併有房室交界區逸搏和(或)傳導功能障礙，多為延遲出現的房室交界性逸搏、過緩的房室交界區逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室傳導阻滯。Ⅴ型：最後可發展為慢性房顫(>6個月)，但心室率多緩慢。此分型的順序基本代表著病竇綜合徵的發展過程，後三型為晚期的表現，意味著病變範圍已較廣泛，竇房結和房室結周圍均已受累及。
2.動態心電圖(dynamicelectrocardiogram;DEG)部分患者呈間歇發作，發作持續時間短暫，且各種心律失常多在夜間發生，常規心電圖不易取得陽性結果。此時動態心電圖具有很大幫助，且較常規心電圖可更多地發現雙結病變所引起的心律失常。能夠評價病竇的嚴重程度，易於發現間歇性病竇，並可作為暈厥、眩暈等病因的探討和鑑別診斷。心源性暈厥常因心動過緩、竇性暫停或嚴重心律失常所致，可通過DEG加以證實。而非心源性暈厥或眩暈，如短暫性腦缺血發作、血管舒縮障礙或耳源性眩暈等，在DEG中常無相應的心律失常改變。但要注意部分健康老年人在夜間也有竇性心動過緩。
3.竇房結功能測定竇房結功能檢查主要包括：竇房結恢復時間(snrt)、校正的竇房結恢復時間(CSNRT)、竇房傳導時間(SACT)和竇房結有效不應期(SNERP)。其中SNRT和CSNRT對診斷病竇具有較好的敏感性和特異性。
(1)竇房結固有心率(intrinsicheartrate;IHR)：指竇房結在沒有自主神經作用下(阻斷迷走和交感神經使竇房結暫時脫離神經體液調節)表現出的自身節律的頻率，一般情況下它隨年齡增長而減慢。
方法：平臥10min後，在3min內靜脈注射阿托品0.04mg/kg和普萘洛爾0.1mg/kg，5～7min測得的心率即IHR。Jose建議以普萘洛爾0.2mg/kg，每分鐘1mg速度靜注以阻斷交感神經，10min後再靜注阿托品0.04mg/kg，在2min內注完以阻斷迷走神經，3～5min後測得的心率即為IHR，可維持30min不變。
結果判斷：一般來說IHR≤80次/min則說明竇房結功能不良，但年齡越大，固有心率隨之減少，因此正常值需用年齡來加以校正。Joses和Collison通過線性回歸方程求得正常人預測的固有心率(IHRp)=118.1-0.57×年齡。45歲以上其95%的可信區間為IHRp±18%，即如IHR<[118.1-(0.57×年齡)]×82%即可判斷竇房結功能低下。
其診斷病竇的敏感性為60%～80%，特異性約70%～80%，但應注意老年人伴有哮喘、前列腺肥大和青光眼不能作此檢查。
也可採用IHR和安靜時心率(RHR)的關係來判定自主神經功能是正性應時作用還是負性應時作用。休息時心率取決於自主神經功能對竇房結施加正性應時與負性應時兩種作用的淨結果。能反應檢查時自主神經對心率支配的方向的結果與程度的計算公式為：自主神經張力(%)=(RHR/IHR-1)×100%。如結果為負，表示自主神經對病人施加負性應時作用占主導地位，為迷走神經作用過強或交感神經作用過弱。如結果為正，說明迷走神經張力低下或代償性交感神經功能亢進，非病竇者結果為負值。
(2)竇房結恢復時間(sinusnoderecoverytime;SNRT)：主要通過心房調搏以較高頻率的起搏率使心房起搏，竇房結由於受到快速頻率的刺激而處於抑制狀態，然後突然停止快速心房起搏，竇房結經過一段時間“溫醒”過程後恢復竇性心律，從突然停止起搏至恢復竇性心律的時間即竇房結恢復時間。竇房結功能不良時恢復竇性起搏的時間較長。
方法：①經食管心房調搏法：將雙極和四極導管電極由鼻孔或口腔插入食管，根據食管心電圖P波形態調整電極位置，取最大雙向P波或正向P波為宜。②經靜脈心房調搏法：一般經右側股靜脈插入雙極導管電極固定於右心房壁，以作心腔內心電圖或希氏束電圖。
通常採用S1S1分級刺激法，即每級刺激頻率增加10～20次/min，每次刺激60s，間歇2min，最高刺激頻率不超過150次/min。測量最後一個刺激脈衝信號到下一個竇性搏動P波的起點即為竇房結恢復時間。A1代表基礎心房波、期外刺激的心房波為A2，其後出現的心房波為A3。
結果判斷：一般認為竇房結恢復時間<1500ms者為正常(正常值800～1500ms)，其正常值與原有基礎心率快慢有關。如原有心率在70～80次/min，SNRT為800～900ms，心率45～60次/min時，可長達1200～1400ms。老年人SNRT>1600ms為異常。嚴重病竇綜合徵時可達6000ms。下列情況說明竇房結功能不良，具有一定的診斷意義：①SNRT延長>2000ms。②繼發性SNRT延長。即停止起搏後第二、第三甚至第五個周期突然延長或周期長度延長持續超過3個周期。③交界區恢復時間延長。停止起搏後恢復的不是竇性心律，而是交界性逸搏心律，從最後一個脈衝信號到交界性逸搏之間的時距>1500ms。校正的竇房結恢復時間(CSNRT)延長。竇房結恢復時間包括三部分，即從起搏處心房激動傳到竇房結的時間、竇房結內自律性恢復時間和從竇房結傳出到心房開始激動的時間。而竇房結恢復時間又取決於兩個因素，即基礎竇性節律周期(SCL，A1A1)和超速起搏產生的抑制程度。SNRT包括SCL在內，通過校正消除基礎竇性心動周期對竇房結恢復時間的影響，便於不同SCL的病人比較超速抑制的作用。目前有3種CSNRT的測量方法：用SNRT減去原有的心動周期A1A1則校正的竇房結恢復時間>550ms則為異常，竇房結恢復時間指數(SNRT/A1A1)>1.6;用平均竇性周期長度(ms)的1.3倍加101ms，作為正常SNRT的上限。④竇房結總恢復時間(TRT)延長。從最後一個調搏脈衝起至恢復到基本竇性周期長度的時間即竇房結總恢復時間，正常人<5s，或短於4～6個恢復的竇性心搏時間。一般將TRT用起搏刺激終止後和5個恢復的竇性周期總長來代替，即PPC1～5為突然停止起搏後，恢復竇性節律的最初5個心動周期之和>5800ms為異常，或用基礎竇性周期的5倍進行校正CPPC1～5=PPC1～5-5個竇性周期，若>1200ms為異常。該方法診斷病竇的敏感性約80%～95%，特異性90%左右，但應注意SNRT測定值隨刺激頻率的增加而增加，刺激頻率增加到某一值時其SNRT最長，再增加刺激頻率則反而縮短，一般以最長的SNRT為準。正常人SNRT與刺激時間長短相關性不明顯，但病竇患者SNRT可隨起搏時間延長而延長，因此應以60s起搏為準。
(3)竇房傳導時間(sinusatrialconductiontime;SACT)目前主要採用Narula法，即取比自身心率快10次/min的脈衝頻率S1S1連續起搏心房8次，使之奪獲心房而不引起竇房結抑制，但起搏脈衝將控制和重建竇房結的節律，其竇性逸搏周期內包含有竇房結自身周期和竇房、房竇時間。測出最末一個起搏信號A2到其後的竇性P波A3的周期(A2～A3)。SACT=1/2[(A2～A3)-(A1～A1)]。為避免刺激的影響，有人主張改為SACT=1/2[(A2～A3)-(A3～A4)]。
結果判斷：一般而言竇房傳導時間正常應<150ms，>160ms有診斷意義;一個房早足以造成竇性停搏者表示竇房傳導功能嚴重障礙;自發性仿照後代謝間歇顯著延長，同樣說明SACT延長。
該方法敏感性約50%～70%，特異性40%～70%，由於其受多種因素如竇房阻滯和竇性心律不齊等影響，重複性差，對病竇的診斷價值較竇房結恢復時間小。
(4)竇房結有效不應期(SANERP)：竇房結細胞或竇房連線組織的不應期如果延長，則竇房結細胞的激動外出及心房期外刺激進入竇房結都會受到影響。通過心房期外刺激不斷提前，在經過Ⅰ區(重建區)後，心房刺激的聯律間期進一步縮短就會出現一個插入性房早(Ⅲ區)，而這個插入發生是當心房激動侵入到前一個竇性激動的不應期時，因此用此方法可間接測到竇房結的不應期。
一般先給予比基礎心率快10～20次/min的S1刺激8次後，再給S2刺激，S1S2以略短於S1S1間期開始，並以5或10ms步長逐次遞減刺激，當S1S2遞減掃描至A1A2+A2A3=A1A1時表示S2進入Ⅲ區反應，A2為插入性房早，此時最長的A1A2間期即為竇房結有效不應期。正常應<400ms，若>600ms為異常，它對病竇的診斷敏感性約33%～60%。特異性為85%～94%。
4.竇房結功能激發試驗
(1)運動試驗：其目的是加速機體代謝，使心率加快。如果竇房結處於病態，則運動不能引起心率增快。目前對於診斷病竇尚無一定的運動量或運動方式。可採用半分鐘內下蹲15～20次、、跑步、二階梯、平板和踏車運動等。立即記錄10～15s內的心率，若心率<90次/min者為陽性。用2倍或3倍二階梯運動，心率不能超出基礎心率30次/min時，或出現交界區逸搏心律和Ⅱ度竇房傳導阻滯者為陽性。
(2)阿托品試驗：靜注阿托品2mg或0.02～0.03mg/kg，於注射前和後1，3，5，10，15，20，30min分別記錄Ⅱ導聯心電圖，記錄下最快和最慢的心率。如心率達不到90次/min或反而誘發心律失常如竇房阻滯、竇性停搏、交界區節律和房顫等，支持病竇綜合徵診斷，如心率不能在原有心率的基礎上增加25%提示竇房結功能較差。
(3)異丙腎上腺素試驗：一般對於老年人應先以異丙腎上腺素10mg口含。若心率增加不明顯或無不良反應時，再以0.2mg/100ml的濃度，每分鐘2～4ml的速度靜脈滴注。也有人採用0.5mg加入250ml液體中靜脈輸入，每分鐘1～2µg，觀察30min。如心率<90次/min者為陽性，不能超過原有心率的25%或出現交界性心律亦為陽性。
(4)頸動脈竇按摩試驗：右側或左側頸動脈竇按摩對心血管抑制作用的部位不甚相同。按摩右側主要影響竇房結，使竇性心率減慢;按摩左側主要影響房室結，使P-R間期延長。在心電監護下，頸動脈竇按摩5～10s時，如有3s停搏間歇為異常，可提示由頸動脈竇高敏所致的陣發性暈厥。這種方法對腦動脈硬化患者慎用。
如同刺激頸動脈竇一樣，對Valsalva動作的反應可有效的用於證實竇房結功能低下。Valsalva動作尤其可產生預期的主動脈脈壓的改變，但很少或不引起脈率的變化。與之相反，老年人的生理性心動過緩表現為在緊張期(Ⅱ相)可出現預期的心率加速。隨之，在血壓過高(Ⅳ相)期間有心率變慢。但是必須注意，這些操作並不能提供竇房結疾病的直接診斷依據，而僅可取得有關竇房結功能狀態的一些線索。
老年人常心、肺功能差，多合併有冠心病、高血壓等慢性心肺疾患，進行上述試驗時應謹慎，可誘發急性心肌梗死、心力衰竭、心律失常等。尤其是使用異丙腎上腺素時極易引起嚴重心律失常。因此應嚴格掌握適應證，並在有搶救條件的情況下進行，以免發生意外。老年人套用阿托品試驗時有引起尿瀦留、青光眼加重等副作用，因此在老年人中的使用應受到限制。
5.竇房結電圖竇房結是心臟的首要起搏部位，體表心電圖及通常的心電圖無法直接描記其電激動情況，也不能直接顯示其傳導途徑和傳導功能。即使是上述的心房調搏法測定的竇房結恢復時間和傳導時間，也都是間接的判斷。竇房結電圖就是利用導管技術將電極送入右心房上部與上腔靜脈交界處竇房結附近，來直接描記竇房結的電活動。從竇房結的起點(即快速上升波)到心房波的起點間，即為竇房結傳導時間。如與心房調搏法結合使用，則更能準確的反應竇房結的功能情況。
鑑別診斷
臨床應與非心源性暈厥或眩暈，如短暫性腦缺血發作，血管舒縮障礙或耳源性眩暈等相鑑別。
