概述
室性期前收縮是由希氏束分支以下異位起搏點提前產生的心室激動，老年人多見，有的可無明顯臨床症狀，有的可導致嚴重後果，不容忽視。
在老年人，室性期前收縮多見於器質性心臟病患者，也可見於無器質性心臟病的正常人。發現室性期前收縮一般應做24h動態心電圖檢查，並對室性期前收縮進行定量，定性分析，以評價及指導預後。Loun在20世紀70年代初期，根據當時冠心病監護室(CCU)中的急性心肌梗死早期中的室性期前收縮的不同情況與預後的可能關係，將室性期前收縮做如下分級(表1)：
病因
(一)發病原因
老年人的室性心律失常多見於各種器質性心臟病，如冠心病(急性心梗，不穩定型心絞痛，缺血性心肌病)高血壓，心肌病，心肌炎，二尖瓣脫垂綜合徵，多由於心肌炎症，缺血，缺氧，壓力負荷和容量負荷過重等，使心肌受到機械，電和化學性刺激而發生室性期前收縮，另外，電解質紊亂，藥物作用，一氧化碳中毒，洋地黃中毒，電擊等可以引發室性期前收縮，也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器質性心臟病引起，也可以無器質性心臟病。
(二)發病機制
1.折返機制
折返是指衝動在激動某一節段心肌組織後返回，再一次激動該節段組織，折返的形成必須具有折返環，傳導途徑的一部分存在單向阻滯，另一部分傳導速度緩慢3個條件，與折返有關的室性期前收縮通常比較穩定，聯律間期固定，室性心律失常多由折返機制所致，分為大折返及微折返，缺血心肌組織引起的折返屬於大折返，心肌壞死後形成的大塊瘢痕組織，本身無電活動及傳導能力，但瘢痕組織周圍與缺血心肌形成複雜交織，致使傳導緩慢和不應期離散，激動可環繞瘢痕組織運動而形成的環形折返性室性心律失常，微折返是心室內最常見的折返。
2.觸發活動
觸發活動(tiggeredactivity)產生於心肌纖維的後除極，這種後除極可以發生在復極時(早期後除極)，也可以發生在復極完成之後(晚期後除極)，早期後除極發生在復極過程中，晚期後除極發生在復極完成或接近完成後。
(1)早期後除極：心肌動作電位在0極上升之後，尚未完全復極之時，即在平台相或第3相，膜電位振盪達到閾電位，觸發另一動作電位即為早期後除極。
(2)晚期後除極：晚期後除極發生在動作電位3相復極完成之後，其最大舒張期電位恢復接近正常值之間，是一種膜電位的振盪，當振幅達到閾電位時則產生動作電位，即所謂觸發活動，如膜電位振盪不達閾電位，表現為閾下後除極，觸發活動便終止，現已證實，觸發活動在室性心律失常的發生機制中占有越來越重要的地位。
3.自律性增強
自律性是由舒張期除極，速率，閾電位和最大舒張期電位三者決定，包括正常自律性增強和異常自律性增強，引起增強的主要原因有兩個：一是動作電位4相去極化增強，在心肌損傷，缺氧，洋地黃過量，低血鉀及一些藥物作用都可引起;二是靜止膜電位下降所致。
症狀
老年人室性期前收縮的症狀:
低血壓頸部搏動室顫心動過速心悸心絞痛心律失常暈厥
1.臨床表現
(1)症狀：在老年人，室性期前收縮可以有症狀，無症狀及不典型症狀。
①典型症狀：心悸，心臟“偷停”感和頸部搏動，頻發的室早呈二聯律者可發生暈厥，因為室早的心搏量不足而導致心排出量減少，室早發作持續時間過長，可引起心絞痛與低血壓。
②無症狀：病人無不適感，僅在體檢或常規心電圖或24h動態心電圖中發現，這類病人所占比例較多。
③不典型症狀：病人可有心前區不適感，安靜時明顯，活動後反而無症狀。
(2)體徵：
①聽診可發現正常搏動後的期前收縮以及隨後的間歇，期前收縮時心室充盈量的減少致第一心音增強，心搏量降低使第二心音減弱，甚至消失，橈動脈觸診可發現長的間歇，因期前收縮本身的脈搏小，往往觸不到。
②基礎心臟病的體徵，如風濕性心臟瓣膜病者，心臟原有雜音等。
2.分類
(1)根據期前收縮的形態分類：
①單源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而且QRS波形態一致，系單源性室性期前收縮。
②室性並行心律：期前收縮的配對時間不固定而QRS波形態一致，最長的配對間期和最短的配對間期之間呈公倍數，可能為室性並行心律，可以有心室融合波。
③多源性室性期前收縮：期前收縮的配對時間不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形態有3種或3種以上的形狀者為多源性室性期前收縮;如呈2種形狀者，稱雙源性室性期前收縮，同時，室性期前收縮的配對間期不固定。
④多形性室性期前收縮：期前收縮的配對時間固定而QRS波形態不一致，為多形性室性期前收縮。
(2)根據配對時間分類：RonT型室性期前收縮：這類期前收縮發生較早，其R波落在T波上，由於該室性期前收縮出現在心室的易損期，極易引起室性心動過速，心室顫動，預後嚴重，應予以重視，此外還有特早型室性期前收縮，配對時間遞增型室性期前收縮，配對時間遞減型室性期前收縮，配對時間交替型室性期前收縮。
