概述
期前收縮亦稱過早搏動，簡稱早搏，是由異位起搏點提早發出衝動所引起的心臟搏動。按起搏點部位可分為房性，交界區性，兩者又統稱室上性，還有室性期前收縮。
病因
(一)發病原因
室上性及室性期前收縮均可見於正常老年人，精神緊張，過度疲勞，室性期前收縮更多見於高血壓，冠心病，急性心肌梗死，心肌病，心肌炎，二尖瓣脫垂，洋地黃或奎尼丁中毒，低血鉀等。
(二)發病機制
可能通過多種方式產生。
1.異常自律性所致衝動形成異常
①在某些條件下，如竇性衝動到達異位起搏點處時由於韋金斯基現象，使該處閾電位降低及舒張其除極坡度改變而引起過早搏動。
②病變心房，心室或浦頃野維細胞膜對不同離子通透性改變，使快反應纖維轉變為慢反應纖維，舒張期自動除極因而加速，自律性增強，而產生過早搏動。
2.折返現象——環行折返或局灶性微折返如折返途徑相同則過早搏動形態一致;如折返中傳導速度一致，則過早搏動與前一搏動的配對時間固定。
3.平行收縮。
4.觸發激動(triggeredactivity)。
5.機械反饋學說
認為心肌細胞存在牽張激活通道，增加左心室容量可激活更多的牽張通道，因此心臟擴大者易發生室性心律失常，室性期前收縮後的代償間歇使舒張期延長導致成對室性期前收縮，心肌梗死後瘢痕組織在收縮期向外凸出所形成的牽拉是引起室性心律失常的原因。
治療
(一)治療
1.房性期前收縮
大多數無器質性心臟病及無症狀性房性期前收縮無需治療。風濕性心臟病及冠心病當出現頻發的房性期前收縮往往預示可能要轉為房顫，此時應給予治療，下列藥物可供選用：
①奎尼丁每次0.2g，3～4次/d;
②維拉帕米(異搏定)40～80mg，3～4次/d;
③硫氮卓酮每次60～90mg，3～4次/d，必要時可同時加服安他唑啉(安他心)每次0.1g，3～4次/d;
④胺碘酮每次0.2g，3次/d，3～7天有效後，改用0.2g/d維持，2周后可再次減為0.2g，每周5～6次，再減至0.1g/d，最低者可用0.1g，每周5次。
2.室性期前收縮
良性室性期前收縮經過全面詳細的檢查不能證明有器質性心臟病的室早可以認為是良性的，無需治療。有器質性心臟病並具有下列條件之一者認為是具有潛在惡性或惡性室早，必須治療：
①室早頻率平均≥5/min者;
②多形性或多源性室早，但要注意除外房早伴差異傳導;
③呈二聯律或三聯律;
④室早連續3個以上呈短暫陣發室速;
⑤急性心肌梗死，即使偶發室早，亦應及時治療。
治療室早的藥物很多，可以根據病情緩急及藥物可能提供的情況合理選用。
①急性心肌梗死伴室早，首選利多卡因50～100mg靜脈緩注，繼以靜脈點滴1～3mg/min維持24～48h，改其他藥物口服，如利多卡因無效，可加用美西律50～100mg加5%葡萄糖20ml靜脈10min推注，然後以1～2mg/min滴注;
②一般情況下選用美西律100～150mg，3～4次/d，或普羅帕酮(心律平)50～150mg，3～4次/d;
③頑固難治性室早可選用胺碘酮，開始每次0.2g，3～4次/d，4～10天起效後，再改為每日0.1～0.2g維持;
④若上述治療無效，已確診冠心病，但無心臟擴大，心衰或心梗史者，可選用氟卡尼每次75～100mg，1次/12h。若此藥無效，則可考慮聯合用藥，聯合用藥既可協同，提高藥物的有效作用，又可加重藥物的毒副作用，因此，必須核查所用藥物有無不利的相互作用，細心觀察，必要時應連續心電監護，從最小劑量開始，不斷摸索調整，以最小劑量取得最佳效果，既能控制室性心律失常，又避免不良反應。
聯合用藥有多種方案可供參考：
①ⅠA+ⅠB如奎尼丁每次0.1g，3～4次/d，加普羅帕酮(心律平)25～50mg，3～4次/d。
②ⅠA+ⅠC如奎尼丁每次0.1g，3～4次/d，加美西律25～50mg，3～4次/d;
③ⅠA+Ⅱ如奎尼丁0.1g，3～4次/d，加阿替洛爾(氨醯心安)6.25～12.5mg，2次/d;
④Ⅱ+ⅠB如阿替洛爾(氨醯心安)6.25～12.5mg，加美西律25～50mg，3～4次/d;
⑤Ⅲ+ⅠB如胺碘酮+美西律;
⑥Ⅲ+ⅠC如索他洛爾+氟卡尼。對於極少數頑固性室性心律失常也可能需要3～4種抗心律失常藥合用，方能奏效。最近Morganroth提出一個新的治療室性心律失常的方案(圖4)，可供臨床處置的參考。
