老年人呼吸性酸中毒老年人呼吸性酸中毒（senile respiratory acidosis），別名老年呼吸性酸中毒。是呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2瀦留所致，急性期腎臟的代償作用不大，碳酸氫鹽緩衝系統又不起作用，故酸中毒進展快，十幾分鐘內即可達到嚴重程度；且瀦留的CO2極易進入細胞，導致細胞內酸中毒，若不及時糾正，病死率很高。其主要特徵是血漿PaCO2升高，慢性期HCO3－水平代償性增加。
病因
發病病因：
1.呼吸中樞抑制：藥物(各類鎮靜藥或麻醉藥)中樞性疾病極度肥胖症等
2.呼吸肌或胸壁障礙：如呼吸肌無力麻痹或限制，使用呼吸機時的通氣量不足或通氣故障等
3.上氣道阻塞：急性氣管異物、急性咽喉痙攣等
4.肺部疾病：如慢性阻塞性肺病肺水腫肺不張、ARDS等
5.其他：如高熱或甲狀腺功能亢進症等
發病機制：CO2排出障礙包括CO2彌散障礙和通氣不足是其主要發病機制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高熱或甲狀腺功能亢進症等)常不會發生CO2瀦留。
症狀
臨床表現：
1.急性嚴重呼酸表現為呼吸急促、呼吸困難和明顯的神經系統症狀，如頭痛視野模糊煩躁不安甚至出現震顫、意識模糊、譫妄和昏迷體檢可發現視盤水腫、腦脊液壓力增高和心律失常等。
2.慢性呼酸的症狀常為原發性疾病所掩蓋。
併發症：並發抽搐昏迷視盤水腫腦水腫心室纖顫心力衰竭、心臟驟停等。
診斷：凡具有上述致病原因者，若血漿PaCO2＞6kPa(45mmHg)，則考慮呼酸的診斷其中若pH＜7.35為失代償性；若pH健康搜尋在7.35～7.45者為代償性，此時需要與代鹼相鑑別。此外尚應判斷HCO3－的代償程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)HCO3－上升3mmol，則為慢性呼酸；若HCO3－僅上升1mmol則為急性呼酸或混合型酸鹼失衡
鑑別診斷：呼吸性酸中毒除了需要鑑別急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基礎上合併急性呼吸性酸中毒以外，還需要與代謝性酸鹼平衡紊亂以及合併代謝性酸鹼中毒的混合性酸鹼平衡紊亂相鑑別。一般通過血氣檢測結合病因分析診斷並不困難，但是機體內酸鹼是不斷變化的正常情況下酸鹼維持動態平衡，疾病情況下影響酸鹼變化的因素更為複雜，如病理改變、藥物與治療措施、機體代償能力的變化等等，特別是呼吸性酸中毒其發展和變化很快，因此在一些情況下也可發生呼吸性酸中毒的診斷和鑑別診斷的困難。由於呼吸性酸中毒機體的代償形式主要是腎臟泌H＋和重吸收HCO3－增加，特別是慢性高碳酸血症的患者血液中PCO2增高，HCO3－亦明顯增高。當採取任何增強通氣的有效治療後，PaCO2可以迅速降低而HCO3－不可能迅速降低，結果導致高碳酸血症後的代謝性鹼中毒，即由呼吸性酸中毒轉變為代謝性鹼中毒。
此外還需要根據呼吸性酸中毒的病史及病因學的分析，判定導致呼吸性酸中毒發生的主要原因。這方面的鑑別將有助於臨床正確治療的選擇。
檢查
實驗室檢查：進行血氣分析檢查，根據pH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性鹼中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血氣分析指標的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎上還可合併急性呼吸性酸中毒發作。因此，準確識別呼吸性酸中毒較代謝性酸鹼失調的識別更為困難。
從實驗室檢查即血氣分析的結果識別急性和慢性呼吸性酸中毒，主要應考慮HCO3－增高的限值和是否已達到HCO3－增高所需要的時間即機體代償完成所需要的時間。急性呼吸性酸中毒發病快，其HCO3－的增高主要通過細胞內的緩衝完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。 HCO3－增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時高碳酸血症是緩慢發生的，HCO3－增高的代償主要通過腎臟回吸收HCO3－來完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3－可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3－增高的限值可達25mmol/L。如PCO2增高與HCO3－增高不相適應或與pH的變化不協調。則應考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此 實驗室的檢查結果必須結合病因及患者合併存在的各種因素（如嘔吐，腹瀉，代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機械換氣的套用等）進行分析。
此外，套用肺泡-動脈血(A-a)氧梯度的計算可有助於鑑別高碳酸血症是肺內疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情況下肺泡氣中的PCO2與動脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速彌散通過肺毛細血管，使動脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PACO2)迅速達到平衡，故PACO2正常為5.33kPa(40mmHg)，動脈血中的二氧化碳主要來自體內的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳並進入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PACO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機體代謝所消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據下列公式：PACO2＝PiO2－PACO2 0.8＝150－0.8＝150－50＝100(mmHg)。即PAO2正常為100mmHg(13.33kPa)。實際上肺泡氣中的氧並不全部擴散入血，30歲以下的青年人肺泡-動脈血(A-a)氧氣梯度平均為0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年時此(A-a)O2梯度將逐漸增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。這種變化可能是由於肺動靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度應是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。
其他輔助檢查：肺泡-動脈氧梯度［P(A-a)O2］，這一指標對於呼酸由於肺內疾病和肺外疾病引起的鑑別病引起的鑑別有幫助。
治療
1.治療原則：儘可能地增加肺泡通氣，恢復彌散功能，治療原發病因。
2.急性呼酸：最有效的方法是氣管內插管、機械通氣。治療目的是使pH值恢復正常，而不是單純治療。PaCO2的異常。若因嗎啡等藥物導致的呼吸抑制者，可用納洛酮靜脈注射。
3.慢性呼酸：重在治療原發病因。機械通氣療法宜保守使用。
4.鹼性藥物的套用：碳酸氫鈉一般不宜使用；乙醯唑胺(醋氮醯胺)應謹慎使用。
預防
預後：除非出現缺氧性腦損害，一般預後尚可。
預防：利尿藥如乙醯唑胺暫時可使尿HCO3－排出增加，但由此導致低鉀、容量降低等有時反而使低鉀及代謝性鹼中發生，使用時必須慎重。
