細胞內鈣穩態失調

在細胞功能的調節中，Ca2+可作為第二信使起著信號傳導的關鍵作用，同時Ca2+ 也是多種參與蛋白質、磷脂和核酸分解的酶的激活分子之一。

正常情況下，細胞內鈣穩態是由質膜Ca2+轉位酶和細胞內鈣池系統共同操縱控制的。細胞損害時，這一操縱過程紊亂可導致Ca2+內流增加，Ca2+從細胞內儲存部位釋放與/或通過質膜逐出抑制，從而導致細胞內Ca2+濃度不可控制的持續增加，細胞內Ca2+ 濃度持續高於生理水平以上必然導致維持細胞結構和功能的重要大分子難以控制的破壞。而且這種持續增加將會完全破壞正常生命活動所必需的由激素和生長因子刺激而產生的短暫的Ca2+濃度瞬變，危及線粒體功能和細胞骨架結構，最終激活不可逆的細胞內成分的分解代謝過程。

毒物可在不同水平上干擾細胞信號的傳遞，導致細胞內Ca2+ 對激素及生長因子的正常反應的喪失。另外，鈣信號系統的異常活化也是毒物引起細胞死亡的一個重要機制。

當前，細胞內鈣穩態失調是細胞損害與機制研究方面最為熱門的話題，大量證據表明，細胞鈣的持續增高可能活化各種不同組織和細胞的毒性機理，因而曾被稱為“細胞死亡的最終共同途徑”。