內容簡介
《骨骼肌靜力性負荷所致損傷機理的研究》通過建立靜力性收縮![圖書封面](/img/d/a04/nBnauM3XygjM0gzM0MTM1UDMxMTMxkTO0MTOwADMwAzMxAzLzEzL1YzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLwE2LvoDc0RHa.jpg)
作者簡介
劉曄,博士,北京體育大學運動解剖學教研室副教授,碩士研究生導師。主要從事“體育運動與人體形態結構的關係”、“運動技術原理與力量訓練”方向的研究與教學工作。目錄
1前言2文獻綜述
2.1肌肉疲勞及肌肉損傷機理的研究概況
2.1.1肌細胞能量代謝紊亂學說
2.1.2肌細胞內鈣穩態失調學說
2.1.3自由基和脂質過氧化學說
2.1.4機械損傷學說
2.2肌肉損傷的證據與標誌
2.2.1肌肉損傷的形態學證據
2.2.2肌肉損傷的生物化學證據和標誌
2.3肌肉損傷後修復與再生的研究概況
2.3.1肌衛星細胞
2.3.2生長因子
2.4骨骼肌靜力性損傷動物模型建立的研究概況
3實驗動物分組
3.1實驗動物分組
3.2實驗動物的運動方式和安排
3.2.1大鼠靜力性運動實驗台的設計
3.2.2大鼠靜力性運動方式
3.3取材和標本製備
3.3.1取材
3.3.2石蠟切片製備及染色
3.3.3透射電鏡組織切片製備及染色
3.3.4腓腸肌線粒體的製備[204]
3.3.5腓腸肌肌漿網的製備[204]
3.3.6腓腸肌胞漿的製備[204]
3.4測試指標與方法
3.4.1大鼠體重的監測方法
3.4.2大鼠一般狀況的觀察[118]
3.4.3大鼠腓腸肌常規組織學觀察
3.4.4大鼠腓腸肌透射電鏡觀察
3.4.5大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的測定
3.4.6大鼠血清乳酸脫氫酶(LDH)活性的測定
3.4.7腓腸肌線粒體、肌漿網和胞漿蛋白含量的測定
3.4.8腓腸肌線粒體鈣含量的測定
3.4.9腓腸肌肌漿網鈣含量的測定
3.4.10腓腸肌胞漿鈣含量的測定
3.4.11腓腸肌線粒體Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測定
3.4.12腓腸肌肌漿網Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測定
3.4.13腓腸肌線粒體中丙二醛(MDA)含量的測定
3.4.14腓腸肌肌漿網中丙二醛(MDA)含量的測定
3.4.15腓腸肌胞漿中丙二醛(MDA)含量的測定
3.4.16腓腸肌線粒體中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定
3.4.17腓腸肌肌漿網中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定
3.4.18腓腸肌胞漿中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定
3.4.19腓腸肌糖原含量的測定
3.4.20腓腸肌胞漿中乳酸(LA)含量的測定
3.4.21血清中乳酸(LD)含量的測定
3.4.22bFGF、TGF-β1免疫組化染色的顯微圖象分析方法
3.4.23bFGF、TGF-β1mRNA表達的RT-PCR方法
3.5數據統計處理
4大鼠骨骼屈肌靜力性負荷所致損傷模型的建立
4.1實驗結果
4.1.1施加不同時間靜力性負荷對大鼠體重的影響
4.1.2大鼠一般狀態的變化
4.1.3大鼠腓腸肌常規組織學的變化
4.1.4大鼠腓腸肌超微結構的變化
4.1.5不同時間靜力性負荷實驗組大鼠血清肌酸激酶活性的變化
4.1.6不同時間靜力性實驗組大鼠血清乳酸脫氫酶活性的變化
4.2分析與討論
4.2.1施加不同時間靜力性負荷對大鼠體重的影響
4.2.2施加不同時間靜力性負荷對大鼠腓腸肌微觀結構的影響
4.2.3施加不同時間靜力性負荷對大鼠血清肌肉酶活性的影響
4.3小結
5大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷機制的研究
5.1實驗結果
5.1.1骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中骨骼肌能量代謝指標的改變
5.1.2骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中肌細胞鈣穩態的改變
5.1.3骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中肌細胞自由基代謝的改變
5.2分析與討論
5.2.1骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中能量代謝的變化
5.2.2骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中肌細胞鈣穩態的變化
5.2.3骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中自由基代謝的變化
5.3小結
6大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中bFGF和TGF-β7的表達
6.1實驗結果
6.1.1大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中bFGF蛋白表達的變化
6.1.2大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中TGF-β1蛋白表達的變化
6.1.3大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中bFGFmRNA表達的變化
6.1.4大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中TGF-β1mRNA表達的變化
6.2分析與討論
6.2.1大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中bFGF表達特徵與損傷時間的關係
6.2.2大鼠骨骼肌靜力性負荷所致損傷過程中TGF-β1表達特徵與損傷時間的關係
6.3小結
7全文總結
精彩書摘
骨骼肌損傷發生後,受損部位的肌衛星細胞被激活後可以轉化為成肌細胞,進行分裂並分化為肌細胞,填補修復受損部位,在肌肉受到較嚴重損傷時,受損部位則無法再生,由結締組織填補]。可見骨骼肌損傷後修復和再生過程直接影響骨骼肌損傷的發展方向。但目前有關損傷骨骼肌修復的詳細過程和機制仍不十分清楚。許多研究發現,肌衛星細胞可通過自分泌和旁分泌的方式分泌FGF、TGF-β、IGF和VEGF等多種細胞生長因子,對骨骼肌衛星細胞的激活、分裂、增殖及成熟骨骼肌的形成起到調控作用,同時這些細胞生長因子還與成纖維細胞的作用、疤痕修補和血管再生等過程密切相關。目前對細胞生長因子的作用、釋放機制、受控因素以及與損傷時間的關係等方面知之甚少,國內外關於骨骼肌運動性損傷中細胞生長因子的分布、表達變化及作用規律的研究極少,更未見骨骼肌靜力性負荷所致損傷對細胞生長因子影響的報導。因此,本研究通過骨骼肌靜力性負荷所致損傷的動物模型,採用逆轉錄-聚合酶鏈反應方法(RT-PCR)和免疫組化方法,首次觀察了與骨骼肌損傷修復具有密切關係的鹼性成纖維細胞生長因子(bFGF)和轉化生長因子βB1(TGF-β1)基因在轉錄和翻譯水平的表達變化,籍此了解這兩種內源性生長因子在骨骼肌靜力性負荷所致損傷的修復過程中的變化、作用以及與損傷時間的關係。