化學數據
1.疏水參數計算參考值（XlogP）：無
2.氫鍵供體數量：8
3.氫鍵受體數量：17
4.可鏇轉化學鍵數量：0
5.互變異構體數量：無
6.拓撲分子極性表面積198
7.重原子數量：22
8.表面電荷：0
9.複雜度：18.8
10.同位素原子數量：0
11.確定原子立構中心數量：0
12.不確定原子立構中心數量：0
13.確定化學鍵立構中心數量：0
14.不確定化學鍵立構中心數量：0
15.共價鍵單元數量：13
用法與用量
碳酸鑭本品應隨餐或於餐後立即服用。推薦初始劑量為一日750~1500mg，每隔2~3周逐步增加劑量，直至達到血清磷酸鹽的目標水平。
臨床研究中，患者最大日劑量可達3750mg。對大多數患者而言，本品一日1500~3000mg已可使血漿磷酸鹽水平降至6.0mg/dl以下。
本品應完全咀嚼後再吞咽。
藥理作用
本品在上消化道的酸性環境下解離，與食物中的磷酸鹽結合形成不溶性的磷酸鑭複合物以抑制磷酸鹽的吸收，從而降低體內血清磷酸鹽和磷酸鈣的水平。為了更有效地結合食物中的磷酸鹽，本品宜隨餐或在餐後立即服用。
健康志願者服用本品後，血漿中的鑭濃度很低；而終末期腎病患者服用本品的平均血漿鑭峰濃度（C）為1.0mg/ml。劑量增加，血漿鑭濃度也會隨之小幅提升。本品在進食期間和進食後30分鐘服用，對體內鑭濃度幾無影響。
體外試驗顯示，鑭與a1-酸性糖蛋白、血清白蛋白及轉鐵蛋白等人血漿蛋白高度結合（>99％）。動物試驗表明，大多數組織中的鑭濃度系逐漸增加，且比血漿鑭濃度高几個數量級（尤其在消化道、骨骼及肝臟中）。目前尚無證據表明鑭可以透過血腦屏障。
藥代動力學
本品既不是細胞色素P450（CYP）的底物，也不是其抑制劑。枸櫞酸鹽與本品單劑1000mg同服不影響本品的吸收。本品和地高辛、美托洛爾、華法林等藥物同服時不影響這些藥物的吸收。停止治療後，鑭從血漿中清除的消除半衰期（tl/2）為53小時。動物試驗表明，膽汁排泄是鑭消除的主要途徑。在終末期腎病患者的透析液中未檢測到鑭。
臨床評價
3項雙盲安慰劑對照研究和2項標籤開放性活性藥物對照研究均表明，本品可有效降低終末期腎病患者的血清高磷酸鹽水平。
雙盲安慰劑對照研究
一項針對行血液透析並伴有血清高磷酸鹽水平的慢性腎臟功能衰竭患者的雙盲安慰劑對照臨床研究評價了本品的療效。研究共納入144例患者，其中55％為男性，71％為黑人，25％為白人，4％為其他人種。患者平均年齡為56歲，接受透析時間0.5~15.3年。所有患者隨機接受本品225mg（n=27）、675mg（n=29）、1350mg（n=30）、2250mg（n=26）或安慰（n=32），2周后達穩態效應。結果顯示，本品225mg組血清磷酸鹽水平降低的程度與安慰劑組相比無差異，但隨著本品劑量的增加，血清磷酸鹽水平的降低逐漸較安慰劑組顯著，2250mg組較安慰劑組降低2mg/dl。
2項隨機安慰劑對照的隨訪研究納入185例接受血液透析（n=146）和腹膜透析（n=39）的終末期腎病患者。其中64％為男性，28％為黑人，71％為白人，10％為其他人種。患者平均年齡為58.4歲，接受透析時間0.2~21.4年。參與研究的患者首先服用本品，6周內逐漸加大本品劑量使血清磷酸鹽水平達到4.2~5.8mg/dl（本品劑量高達一日2250mg）和低於5.9mg/dl（本品劑量高達一日3000mg），再隨機繼續服用本品或安慰劑。結果發現，經過4周的安慰劑對照、隨機停藥階段後，安慰劑組患者的血清磷酸鹽水平上升19mg/dl，而本品組保持不變。
