疾病概述
石棉沉著病在肺內形成較多的瘢痕並引起肺彈性降低後，開始逐漸出現石棉沉著病的症狀。首發症狀為輕微呼吸困難和活動能力降低。有慢性支氣管炎和石棉沉著病合併存在的重度吸菸者，可出現咳嗽和喘息，呼吸困難呈進行性加重。大約15%的石棉沉著病患者，可出現顯著的呼吸困難和呼吸衰竭。
吸入石棉纖維亦可引起胸腔積液。極少數情況下，石棉可導致胸膜腫瘤，稱為胸膜間皮瘤，或腹膜腫瘤，稱為腹膜間皮瘤。由石棉所致的間皮瘤為惡性腫瘤，不能治癒。四種類型的石棉中，青石棉最易誘發間皮瘤。另一種石棉，鐵石棉亦可引起間皮瘤。溫石棉一般不引起間皮瘤，但有時被透閃石污染後，亦可誘發間皮瘤。間皮瘤通常發生於接觸石棉30～40年以後。
肺癌與接觸的石棉纖維濃度有一定的關係；但石棉沉著病患者中，發生肺癌者幾乎無一例外地均是吸菸者，尤其是每天吸菸量超過1包者。
疾病原因
石棉為一瀰漫性致纖維性肺病，是在開採，加工，製造，使用(如作絕熱用)或運輸石棉製品中長期吸入石棉粉塵(含各種化學成分的纖維礦物矽酸鹽)引起。發生石棉沉著病，肺癌和間皮瘤的危險性與接觸石棉纖維的累積時間有關。石棉有促進致癌的作用，但不是致癌始動劑。吸菸的石棉沉著病病人中肺癌的發生率增加，並有劑量-反應的關係，但是這一危險性在不吸菸的石棉沉著病病人中還不清楚，即使存在，也是微小的。發展成肺癌的可能性在吸菸者中大大增加，特別是每天吸菸超過1包者。
接觸石棉5~20年後，出現滲出性胸腔積液，並不常見。可見於短期接觸石棉者，但胸液較多見於中長期(10~15年以上)接觸者。其機制不清，可能由於纖維自肺臟遷移至胸膜，引起炎症反應所致。許多胸液在3~6個月後消退，20%發展成為瀰漫性胸膜纖維化，少數可在許多年後發展成為惡性胸膜間皮瘤，但無數據提示胸腔積液患者中胸膜間皮瘤發生率增加。
單根纖維可被深吸入肺實質並沉積下來，引起瀰漫性肺泡和間質纖維化，使肺容量減少，肺順應性減少(硬度增加),並伴氣體交換損害.無表層和有表層(一種鐵蛋白複合物)石棉纖維(有表層的纖維叫"石棉或含鐵體")可出現於肺組織內。一旦纖維被覆表層，被認為是無害的.如果肺內無相應的纖維化，肺內僅出現纖維，只表明接觸過石棉，並不說明為石棉沉著病。偶爾纖維包有一種含鐵蛋白質時可類似真正的石棉體。
診斷檢查
石棉沉著病檢查1.長期石棉接觸史如礦工、加工廠工人石棉廠周圍人群等
2.胸部X線檢查：診斷標準與分期參見矽肺附錄當肺部改變為“0+”時若兩側胸壁局限性胸膜斑，定為“Ⅰ”；如肺部病變為“Ⅰ”，而胸膜改變涉及部分心緣膈面，使其變模糊時可定為“Ⅱ”；若肺內陰影未達到“Ⅲ”的標準但胸膜改變累及心緣，呈“蓬髮心”可定為“Ⅲ”。
鑑別診斷
應與各種間質性疾病和胸膜病變相鑑別。石棉引起的胸膜斑多為雙側而創傷、結核膠原血管病等引起者多為單側病變大小常固定可數月無變化，這有助於與胸膜腫瘤的鑑別診斷。
而胸膜增厚需與結核胸腔手術出血性胸腔創傷引起的炎症反應性纖維增生相鑑別如合併雙下肺間質改變，胸膜斑及胸膜鈣化則支持石棉引起的胸膜增厚的診。
檢查
實驗室檢查
痰液或支氣管肺泡灌洗液中可查到石棉小體為石棉接觸史的證據血清類風濕因子陽性。抗核抗體陽性，胸腔積液為無菌漿液性或漿液血性滲出液。
其它輔助檢查
1.肺功能改變石棉沉著病肺功能改變為典型的肺容量減少和彌散功能受損，氣體交換異常石棉沉著病早期肺泡周圍纖維化，在X線未出現改變前，肺彌散量即減少，隨著肺間質纖維化發展肺臟收縮肺順應性減低出現限制性通氣功能障礙FVCVC、TLC均減低，RV正常或稍增加肺通氣/血流比例失調。晚期為混合性通氣功能障礙部分病例合併阻塞性肺氣腫FEV1下降，RV/TLC輕度增加
石棉沉著病患者在休息狀態下PaO2常有所下降當用力時則下降明顯而PaCO2則很少升高。
2.X線表現石棉沉著病的X線表現有胸膜改變和肺實質改變兩部分近年來發現胸膜斑往往比肺實質改變出現得早而且明顯
肺尖胸膜CT片(2)融合灶：多見於雙肺基底部為邊界不清範圍不大的片狀陰影。
(3)胸膜改變：早期即可出現
①胸膜斑：雙側胸壁中下部位對稱性三角形陰影內緣清晰偶見單側形態不規則者部分胸膜斑有鈣化(圖1)
②胸膜增厚、粘連，肺尖胸膜、側胸壁、胸膜角、葉間胸膜增厚壁層胸膜增厚常見於前胸壁與膈頂部中心。心包膜與壁層胸膜粘連可形成“蓬髮狀心影”。
③滲出性胸膜積液：雙側胸腔反覆發生。
(4)肺門結構紊亂密度增高但無淋巴結腫大。
對於常規CT掃描在石棉沉著病診斷中的作用尚存在爭論有人認為常規CT掃描在早期發現接觸石棉的人群的胸膜增厚及肺實質纖維化等方面比常規X線胸片有明顯更高的敏感性。高解析度CT(HRCT)的診斷價值可能更大Aberle等對29例有職業性石棉接觸史的患者比較了HRCT與常規CT在診斷石棉沉著病時的價值。這29例患者在標準的胸片上都有輕至重度的異常，提示為石棉沉著病的診斷。他們發現在顯示胸膜斑與肺實質性纖維化中，HRCT比常規CT具有更高的敏感性。同時一些研究也顯示HRCT對一些普通胸片正常的患者可以發現其胸膜上的及肺實質內的異常。
石棉沉著病在HRCT上的特徵性表現包括：①長度不等和胸膜平行的線條狀陰影；②肺內貫通著長度為2～5cm的線條影，並可延伸到胸膜的表面；③小葉間隔線的增厚以及次級肺小葉結構的增厚；④蜂窩樣肺改變。
相關檢查
免疫球蛋白，IgE抗核抗體，類風濕因子，肺阻抗血流圖
發病機制
X胸片石棉對呼吸道損害可分為三類：胸膜斑或滲液；累及肺實質產生肺纖維化；支氣管或胸膜腫瘤這幾種損害可單獨發生也可合併發生。同一患者常同時發生胸膜斑和肺實質病變胸膜斑亦可見於無肺實質病變者肺癌可成為石棉沉著病的合併症。間皮瘤可發生於無明顯石棉沉著病或胸膜斑的患者。
早期石棉沉著病主要發生在兩肺中下部外觀呈灰色肺組織硬度增加，伴有胸膜纖維性粘連及增厚半數以上患者壁層胸膜有局限性胸膜斑其特點是僅附著於壁層胸膜，與髒層胸膜無粘連邊界清楚表面光滑有光澤類似軟骨多呈對稱性分布於雙側中下胸壁的後外側面。胸膜下肺間隔纖維化增厚中晚期肺纖維化更明顯、廣泛，向兩上肺區發展肺變得堅硬、蒼白胸膜心包緊密粘連。顯微鏡下觀察胸膜斑是一種無細胞無血管的透明板狀膠原，其間偶見成纖維細胞。肺組織內可見石棉粉塵灶引致脫屑性閉塞性肺泡炎肺泡壁和呼吸性細支氣管內有粉塵性炎症改變，巨噬細胞集聚膠原纖維增生，有時形成異物性肉芽腫。肺泡上皮脫落阻塞細支氣管，使肺泡閉塞消失網狀纖維包繞著肺泡上皮增生使肺泡壁增厚，進而引起細支氣管周圍及血管周圍纖維化，病變通常以胸膜下及肺基底部最嚴重晚期可見胸膜下廣泛肺組織損毀、纖維增生和閉塞，肺泡塌陷並炎性機化使胸膜下肺組織幾乎完全被纖維組織所取代，小葉間隔纖維索條及網架粗大並有大面積肺組織損毀或蜂窩狀改變，其間散布石棉小體由於血管肌層肥厚和內膜纖維化，致使肺小動脈壁增厚因而通常伴有肺動脈高壓。
由於石棉損害而引起的其他胸膜病變包括胸腔積液、胸膜粘連和廣泛胸膜纖維化。支氣管肺癌起病多隱蔽，通常在接觸石棉粉塵20～30年後被臨床發現。腫瘤細胞類型以腺癌為多，鱗癌亦不少見。有的患者發生肺癌時並不顯示有石棉沉著病間皮瘤潛伏期較肺癌為長可從開始接塵長達30～40年後發生
疾病症狀
石棉沉著病--症狀吸入石棉纖維亦可引起胸腔積液。極少數情況下，石棉可導致胸膜腫瘤，稱為胸膜間皮瘤，或腹膜腫瘤，稱為腹膜間皮瘤。由石棉所致的間皮瘤為惡性腫瘤，不能治癒。四種類型的石棉中，青石棉最易誘發間皮瘤。另一種石棉，鐵石棉亦可引起間皮瘤。溫石棉一般不引起間皮瘤，但有時被透閃石污染後，亦可誘發間皮瘤。間皮瘤通常發生於接觸石棉30～40年以後。
肺癌與接觸的石棉纖維濃度有一定的關係；但石棉沉著病患者中，發生肺癌者幾乎無一例外地均是吸菸者，尤其是每天吸菸量超過1包者。
併發症
1.肺癌石棉沉著病主要合併症為肺癌，石棉沉著病發生肺癌的幾率增高2～10倍吸菸者更甚大約50%石棉沉著病患者死於肺癌由於肺纖維化致使肺癌早期發現較為困難，而且由於肺功能受損也難以承受手術治療
2.胸、腹膜間皮細胞瘤發生率明顯高於一般人群間皮瘤往往在接觸石棉多年後才發病。且多隱蔽往往需要活檢才能確診，治療與肺癌一樣常需採用保守療法
3.肺結核石棉沉著病合併肺結核者不如矽肺常見，且多數病情較輕，療效較好目前國內石棉沉著病合併肺結核者約占10%
4.支氣管、肺感染
5.阻塞性肺氣腫肺源性心臟病及自發性氣胸
6.胃腸道腫瘤及喉癌。
疾病預防
1.應採用密閉方法、濕式作業及改善通風等，以減少工作場所空氣粉塵的含量。我國規定粉塵最高允許濃度為2～10mg／m2。
2.空氣粉塵含量超標準者，工作時應戴防塵面罩。
3.定期體檢，每1～3年3次(包括X線胸片)，發現可疑石棉肺，應重點密切觀察，確診石棉肺，屢發呼吸道感染或有活動性肺結核者，應改換工作。
石棉肺的治療主要是緩解症狀，如採用氧療或抽吸胸腔積液緩解呼吸困難等。有時，肺移植可成功地治療石棉沉著病。間皮瘤均為惡性，化療效果不佳，手術切除腫瘤亦不能治癒。
