睡眠機制

睡眠機制
И．П．巴甫洛夫觀察到狗在不強化的條件反射實驗中會自然入睡，於是提出內抑制過程擴散到大腦皮層和皮層下結構便產生睡眠的學說。但以後的實驗研究未能提供更明確的支持論據。1949年義大利的G．莫魯齊和美國的H．W．馬古恩發現中腦的上行網狀激舌系統是產生大腦覺醒狀態的重要結構，隨之有人構想，睡眠僅是覺醒活動暫時中斷的結果，而疲勞則是引起中斷的重要原因，這種認為睡眠為被動過程的看法，和切斷中腦或切斷感覺神經傳入纖維所造成的睡眠狀態的實驗結果相吻合。長期積累的神經生理學實驗資料表明，局部電刺激動物下丘腦或腦幹的一些結構均可引起睡眠，以後人們發現異相睡眠中機體處於激動狀態，說明睡眠是一個主動活動過程，並提出存在“睡眠中樞”的觀點。從60年代起開展了大量實驗研究工作。莫魯齊等提出腦幹尾段存在睡眠中樞的假說。他們認為延髓和腦橋記憶體在上行抑制系統，這一系統的活動可以導致睡眠。此系統一方面接受來自軀體和內臟的感覺傳入衝動，另一方面又受到前腦梨狀區皮層、扣帶回和視前區等結構的下行控制。與此同時，M．儒韋提出關於覺醒-睡眠周期的單胺學說。他認為從藍斑前部發出的上行去甲腎上腺素能系統，維持大腦皮層覺醒態電活動，加上乙醯膽鹼能系統的活動，才能完成注意、學習、記憶等高級功能；而黑質-紋狀體環路的多巴胺能系統，則維持覺醒的行為表現，至於睡眠過程，則由中縫核群前段發出的上行5-羥色胺能系統維持慢波睡眠，而其中段核群一旦觸發藍斑區域細胞活動後，後者的上行衝動激活大腦皮層電活動，使之出現快頻低幅波，同時，其下行衝動則抑制脊髓運動系統，從而形成異相睡眠。但作者未說明睡眠怎樣開始。應當指出，這兩種假說並無根本分歧。因為他們爭論的僅是和睡眠有關的腦結構的部位。當今許多工作正是沿這兩種構想向縱深發展。從70年代起，莫尼埃和J．R．帕彭海默分別從入睡的兔和羊腦內提取出多肽物質，將它注入另一隻動物腦室內，可誘導δ波，酷似慢波睡眠。這一發現為睡眠機制研究開拓了新的途徑。