用量用法
甲狀腺激素合成及代謝示意圖用於甲狀腺功能低下：開始時口服1日不超過 1 5～3 0 mg，以後逐漸增加至1日 90～180 mg。病情穩定後，改用維持量，每日 60 ～120 mg，選用一個適合於長期套用的劑量。
對呆小病：劑量隨年齡而異，1歲以內1日 8 ～15 mg，1～2歲為 20～45 mg，2歲以上為 30 ～120 mg，均分3次服用。
單純性甲狀腺腫：開始是肌肉注射以緩解症狀。緩解後改為口服。療程一般為3～6個月。：具有促進一般組織代謝，提高神經興奮性和身體發育作用。用以治療甲狀腺機能減退，粘液性水腫和克汀病等。
生理作用
為胺基酸衍生物，有促進新陳代謝和發育，提高神經系統的興奮性；呼吸，心律加快，產熱增加。
在寒冷，緊張時分泌。
當人遭遇危險而情緒緊張時首先會刺激下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素，血液中這一激素濃度的增高會作用於腺垂體促進其釋放促甲狀腺激素，即提高血液中促甲狀腺激素的含量，促甲狀腺激素進一步作用於甲狀腺，使其腺細胞分泌量增加，即分泌大量的甲狀腺激素。
（一般不直接作用使血糖升高。）
生長方面與生長激素起協同作用;體溫調節方面與腎上腺素起協同作用。
生物學作用
甲狀腺激素的生物學作用主要有下列三方面：
促進生長發育
甲狀腺激素促進生長發育作用最明顯是在嬰兒時期，在出生後頭五個月內影響最大。它主要促進骨骼、腦和生殖器官的生長發育。若沒有甲狀腺激素，垂體的GH也不能發揮作用。而且，甲狀腺激素缺乏時，垂體生成和分泌GH也減少。所以先天性或幼年時缺乏甲狀腺激素，引起呆小病。呆小病患者的骨生長停滯而身材矮小，上、下半身的長度比例失常，上半身所占比例超過正常人。又因神經細胞樹突、軸突、髓鞘以及膠質細胞生長障礙，腦發育不全而智力低下，他們性器官也不能發育成熟，沒有正常的生殖功能。新生兒甲狀腺功能低下時，應在一歲之內適量補充甲狀腺激素，這對中樞神經系統的發育和腦功能的恢復還有效。遲於此時期，以後即使補充大量T3或T4，也不能恢復正常功能，則治療往往無效。
對代謝的影響
1.產熱效應甲狀腺激素可提高大多數組織的耗氧率，增加產熱效應。這種產熱效應可能由於甲狀腺激素能增加細胞膜上Na+－K+泵的合成，並能增加其活力，後者是一個耗能過程。甲狀腺素使基礎代謝率增高，1mg的甲狀腺素可增加產熱4000KJ。甲狀腺功能亢進患者的基礎代謝率可增高35%左右；而功能低下患者的基礎代謝率可降低15%左右。
2.對三大營養物質代謝的作用它對三大營養物質代謝的影響十分複雜。總的來說，在正常情況下甲狀腺激素主要是促進蛋白質合成，特別是使骨、骨骼肌、肝等蛋白質合成明顯增加，這對幼年時的生長、發育具有重要意義。然而甲狀腺激素分泌過多，反而使蛋白質，特別是骨骼肌的蛋白質大量分解，因而消瘦無力。在糖代謝方面，甲狀腺激素有促進小腸黏膜對糖的吸收，肝糖元分解的作用。同時它還能促進外周組織對糖的利用，甲狀腺功能亢進時血糖升高，有時出現尿糖。總之，它加速了糖和脂肪代謝，特別是促進許多組織的糖、脂肪及蛋白質的分解氧化過程，從而增加機體的耗氧量和產熱量。
其它方面
此外，甲狀腺激素對於一些器官的活動也有重要的作用。它對維持神經系統的興奮性有重要的意義。甲狀腺激素可直接作用於心肌，促進肌質網釋放Ca2+，使心肌收縮力增強，心率加快。對水和電解質的影響：甲狀腺功能低下時，組織間黏蛋白增加毛，可結合大量正離子和水分子，K+和Na+滯留在組織液發生黏滯性水腫。對神經系統的影響：功能亢進時，中樞神經興奮性升高。
基本性質
甲狀腺激素即四碘甲狀腺原氨酸。有DL,L,D型。L型為白色結晶。235～236℃分解。鏇光度-4.4°(3%於0.13mol/L NaOH於70%乙醇)。D型為結晶，237℃分解；DL型為針狀結晶，231～233℃分解。溶於鹼溶液，不溶於水、乙醇和乙醚。未證實其有天然游離態存在，可能為甲狀腺球蛋白分裂產品。可從動物甲狀腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸為原料製取。L型活性強，D型活性較小。有促進細胞代謝、增加氧消耗、刺激組織生長、成熟和分化功能。產品可作甲狀腺激素替代藥或作生化試劑。L-甲狀腺素的生理活性是-外消鏇體的2倍，D-甲狀腺素生理活性很低。因此定量測定人血清FT4對甲狀腺疾病的診斷，甲狀腺的病理、生理研究有重要意義。採用聯結T4抗體的固相物質，利用25I-FT4與抗血清的放射免疫分析法可簡便、快速測定血漿中FT4的含量。
形成過程
甲狀腺素的形成過程
甲狀腺激素的獨特性在於其生物學活性需要微量元素碘。在世界上大部分地區碘是土壤中的稀有成分，因此食物中含碘稀少。生物在進化中形成了一種複雜的機制來獲得和保有這種關鍵元素，並將其轉化為適宜摻入有機成分的形式。同時，甲狀腺必須合成甲狀腺素，這種合成發生在甲狀腺球蛋白。
甲狀腺素的形成經過合成、貯存、碘化、重吸收、分解和釋放六個過程：
1.濾泡上皮細胞從血液中攝取胺基酸，在粗面內質網合成甲狀腺球蛋白的前體，繼而在高爾基複合體加糖並濃縮形成分泌顆粒，再以胞吐方式排放到濾泡腔內貯存。
2. 濾泡上皮細胞能從血液中攝取I-，I-經過過氧化物酶的作用而活化。
3. 活化後的I-進入濾泡腔與甲狀腺球蛋白結合，形成碘化的甲狀腺球蛋白。
4. 濾泡上皮細胞在腺垂體分泌的促甲狀腺激素的作用下，胞吞濾泡腔內的碘化甲狀腺球蛋白，成為膠質小泡。
5. 膠質小泡與溶酶體融合，碘化甲狀腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲狀腺原氨酸（T4）和少量三碘甲狀腺原氨酸（T3），即甲狀腺素。
甲狀腺細胞內的作用機制6. T3和T4於細胞基底部釋放入血。
甲狀腺激素合成總程式.從食物和水中攝入碘被甲狀腺主動濃集,經過氧化酶轉變成有機碘,並和在甲狀腺濾泡細胞基層細胞表面的膠狀質中濾泡內甲狀腺球蛋白上的酪氨酸結合.酪氨酸碘化是在1(單碘酪氨酸)或2(二碘酪氨酸)個位置上產生,然後偶聯形成活性激素[二碘酪氨酸 二碘酪氨酸→四碘酪氨酸(T4 )；二碘酪氨酸 一碘酪氨酸→三碘酪氨酸(T3 )],另一些T3 來 自甲狀腺內借I5'脫碘酶T4 外環脫碘產生.甲狀腺球蛋白(含有T3 和T4 的糖蛋白)從濾泡被甲狀腺細胞吸取成膠滴小粒.
溶酶體中的蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,結果游離T3 (FT3 )和游離T 4 (FT4 )釋放.碘化酪氨酸(單碘酪氨酸和二碘酪氨酸)也從甲狀腺球蛋白中同時釋放,但只小部分進入血流.經細胞內脫碘酶脫碘,這些碘被甲狀腺重新利用.
T 4 和T3 經蛋白分解從甲狀腺釋放進入血流,與甲狀腺激素結合蛋白結合轉運.主要甲狀腺激素結合蛋白是甲狀腺素結合球蛋白(TBG),其對T4 和T3 具 有高親和力,但結合容量低.TBG正常約占結合激素的75%.其他甲狀腺激素結合蛋白---主要是甲狀腺素結合前白蛋白,又稱轉甲狀腺蛋白(transthyretin),對T4 有高親和性,低結合容量,和白蛋白對T4 和T3 有低親和性,高結合容量---占結合血清甲狀腺激素其餘部分.約0.03%的總血清T4 和 0.3%的總血清T3 呈游離狀態,與結合激素動態平衡.唯有FT4 和FT3 在周圍組織起甲狀腺激素作用.
垂體甲狀腺興奮激素(TSH),亦稱作促甲狀腺激素,可興奮甲狀腺內濾泡細胞,是影響和控制T3 和T4 形成的整個序列反應所必需的.TSH與濾泡外表面上甲狀腺細胞漿膜受體結合,激活腺苷酸環化酶,因此增加了腺苷3'：5'-環化磷酸化(cAMP)形成,核苷酸介導TSH細胞內效應.垂體TSH分泌受循環中FT3 ,FT4 和垂體促甲狀腺細胞內T4 轉換至T3 的負反饋調節控制.T3 是代謝上有活性碘甲腺原氨酸.游離甲狀腺激素(T4 和T3 )增加抑制垂體TSH分泌,而T 4 和T3 水平降低導致垂體TSH釋放增加.TSH分泌也受TRH影響,這是由下丘腦合成的三個胺基酸肽.TRH釋放至下丘腦和垂體之間門脈系統,與垂體前葉促甲狀腺細胞上的特異TRH受體結合,引起TSH系列釋放.雖然甲狀腺激素對TRH合成和釋放起作用,但精確的機制仍不清.
約20%循環中T3 由甲狀腺產生,其餘80%主要來自肝臟,由T4 的外環脫碘(5'D-Ⅰ)轉換產生.T4 的內環單脫碘酶[5-脫碘酶(5D-Ⅲ)]同樣可發生於肝內和肝外,產生3,3',5'-T3 (反T3 或rT3 ).這些碘甲腺原氨酸代謝活性小,但存在於正常人的血清中和極小量在甲狀腺球蛋白內.約99%rT3 是在周圍組織T4 內環脫碘產生.在許多情況出現rT3 增加,此時T3 水平降低是因為外環5'D-Ⅰ活性降低(如慢性肝病,腎病,急性和慢性病,飢餓和碳水化合物缺乏).rT3 增高主要是因為外環(5'D-Ⅰ)活性降低,明顯減少了rT3 的清除.這些慢性病因此導致活性激素(T3 )產生減少和由於清除減少而rT3 增高.T3 產生降低可能是機體對疾病的適應性反應.
調節過程
腦垂體分泌的促甲狀腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促進甲狀腺激素合成和分泌全過程，而TSH的分泌又受下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的調節。應激狀態、環境溫度改變和某些疾病都通過TRH影響甲狀腺功能。另一方面，血液中的T4和T3濃度對TSH和TRH的釋放均有負反饋調節作用。
分類
甲狀腺激素包括：甲狀腺素和三碘甲狀腺原氨酸。
作用：維持生長發育甲狀腺激素為人體正常生長發育所必需，其分泌不足或過量都可引起疾病。甲狀腺功能不足時，軀體與智力發育均受影響，可致呆小病（克汀病），成人甲狀腺功能不全時，則可引起粘液性水腫。
促進代謝甲狀腺激素能促進物質氧化，增加氧耗，提高基礎代謝率，使產熱增多，而又不能很好利用。甲狀腺功能亢進時有怕熱、多汗等症狀。
神經系統及心血管效應呆小病患者的中樞神經系統的發育發生障礙。甲狀腺功能亢進時出現神經過敏、急躁、震顫、心率加快、心輸出量增加等現象。因甲狀腺激素可增強心臟對兒茶酚胺的敏感性。
甲狀腺激素除影響長骨的生長發育外，還影響腦的發育，嬰幼兒甲狀腺激素缺乏，將導致身高和智力發育障礙的呆小症
正常情況下，在中樞神經系統的調控下，下丘腦釋放促甲狀激素釋放激素（TRH）調節腺垂體促甲狀腺激素（TSH）的分泌，TSH則刺激甲狀腺細胞分泌T4和T3；當血液中T4和T3濃度增高后，通過負反饋作用，抑制腺垂體TSH的合成和釋放，降低腺垂體對TRH的反應性，使TSH分泌減少，從而使甲狀腺激素分泌不至於過高；而當血中T4和T3濃度降低時，對腺垂體負反饋作用減弱。TSH分泌增加，促使T4、T3分泌增加。總之，下丘腦—腺垂體-甲狀腺調節環路可維持甲狀腺激素分泌的相對恆定。
碘是甲狀腺激素的一種重要成分，缺碘會導致體內甲狀腺激素合成不足，患地方性甲狀腺腫，俗稱“大脖子病”，患者會出現呼吸困難等症狀，食用海帶和加碘鹽可以有效預防地方性甲狀腺腫的發生。
基本情況
甲狀腺激素英文名稱：thyroxin(e)
分子式：C15H11O4I4N
相對分子質量：776.93。
物理性質：白色針狀晶體。無臭。無味。遇光變質。熔點231-233℃（分解）。不溶於水和乙醇等普通有機溶劑。溶於含有無機酸或鹼的乙醇，也溶於氫氧化鹼和碳酸鹼溶液。在其酸性乙醇溶液中加入亞硝酸鈉，加熱即呈黃色，再加過量氨水即變為粉紅色。
化學本質：甲狀腺素即為T4，為四碘甲狀腺原氨酸。
作用：具有促進一般組織代謝，提高神經興奮性和身體發育作用。用以治療甲狀腺機能減退，粘液性水腫和克汀病等。
製取：可由牛、羊、豬等的甲狀腺中提取，或由人工合成。
藥理作用
T3作用快而強，T4作用弱而慢。甲狀腺激素在細胞核內與其受體結合，誘導靶基因轉錄而發揮效應。其作用有維持正常生長發育、促進代謝和產熱、提高機體交感-腎上腺系統的反應性等。
臨床套用
生理作用和代謝
1．甲狀腺激素的產生
T4是Tg中含量最高的碘化胺基酸，比T3多10-20倍，T4也是血清中最多的碘化胺基酸，占血清蛋白結合碘的90%以上，T3的產量和外池的容量明顯小於T4。
游離T4和T3分別占T4，T3的0.02%和0.2%，T4的血清濃度比T3高50——80倍。而游離T3的活性比T4大3-5倍，RT3無活性。
2．甲狀腺激素的輸送和代謝
T3，T4被酶分解後進入血液，99.98%的T4和99.8%的T3在血中與結合蛋白結合進行運輸。
T3和T4的代謝由兩種途徑：
（1）是通過與葡萄苷酸和硫酸結合物的形式由膽汁及尿排泄，占日消耗總量的15%-20%。
（2）是經脫碘酶降解為其他碘氨酸，如T2是T3，rT3的主要代謝產物。
3．甲狀腺激素的調控
甲狀腺激素的分泌受下丘腦，腺垂體和血漿中甲狀腺激素水平的調節，以維持血漿激素水平的動態平衡，這就是下丘腦-垂體-甲狀腺軸系統。
TSH是垂體前葉分泌的一種糖蛋白，它受下丘腦的促甲狀腺激素釋放激素（TRH）刺激而釋放，血清T4，T3水平的增高則可抑制TSH的分泌，稱為負反饋。
甲狀腺尚有一種自主調節功能。碘化物的攝入量對甲狀腺的功能起直接調節作用，故甲狀腺對缺碘狀態有一定程度的自身調節代償作用。
4．甲狀腺激素的生理作用：
（1）氧化，生熱及溫控作用
甲狀腺激素增加細胞的氧化速率，產生熱量
（2）物質代謝的作用
促進糖，脂肪和蛋白質的代謝。
（3）促進生長發育
甲狀腺激素促進：a.細胞增多，體積增大，於是機體生長。b.軟骨骨化和牙齒髮育；c.大腦成熟
臨床意義
1．TSH的臨床意義
（1）鑑別甲低症
由下丘腦功能受損後出現的甲低症狀。這可能由於TRH↓→使TSH↓→造成T3、T4↓之故，這稱為繼發性下丘腦性甲低。而原發性甲低患者T3、T4過低而分泌是強反應的。繼發性甲低病變部位下丘腦、垂體。原發性甲低病變部位甲狀腺。
（2）甲亢症
甲亢患者的T3、T4過高，反饋抑制TSH的分泌使血清TSH水平降至接近於零，套用超敏TSH（S－TSH或h-TSH）來診斷甲亢（而常規TSHRIA為過時的試驗）。
（3）甲腫
a.甲狀腺肥大患者，由於缺碘使T3、T4分泌減少，因此TSH分泌增加，當腫大後或補碘後TSH水平可恢復正常。甲低、粘液性水腫、呆小症；b.TBG結合力下降；
（4）TSH反應性低下可見
a.甲亢；b.無甲亢的自主功能性甲狀腺疾病；c.垂體或下丘腦損害造成的甲低症；d.PRL瘤；e.庫興氏綜合症；f.肢端肥大症等。
2． T3、T4的臨床意義
（1） T3在以下疾病情況下都有增高：
a.甲亢； b.T3型甲亢； c.T3毒血症； d.使用甲狀腺製劑治療過量；e.TBG結合力增高症；f.亞甲炎等；
T3在以下疾病情況下都有降低：a.非甲狀腺病的低T3綜合徵；d.慢性甲狀腺炎等。
（2）T4在以下疾病情況下（甲亢、T3毒血症）都有與T3相平行的變化。
3． FT3和FT4的臨床意義
T4、T3被水解後進入血液，99.98%的T4和99.8%的T3以非共價鍵與血漿蛋白結合，其餘為FT4 0.02%和FT3 0.2%。而FT3、FT4是實際進入靶細胞與受體結合而發揮作用的激素物質。故甲狀腺的機制狀態與循環中FT3、FT4的水平密切相關。可以做為區別甲亢、甲低及甲功的亞臨床狀態。其正常植不受TBG各種情況增加和減少的影響，是反應甲狀腺功能的靈敏指標，1989年Hamburger推薦以高靈敏度的TSH、FT3和FT4為甲狀腺功能測定的首選方法已被臨床界廣泛採納。
臨床上確診為甲亢或甲低步驟，以下方案供參考：
診斷甲亢以往認為以TT3符合率最高，TT4次之，TSH最低，國內外學者一致的認識是S-TSH（超敏TSH檢測）、FT3、FT4的聯合檢測明顯優於TT3、TT4，前者不受血清TBG含量的影響，可使一些TT3、TT4正常的早期甲亢得到確診，S-TSH又可使甲亢的診斷提高到亞臨床水平。
診斷甲亢靈敏度的順序為S－TSH>FT3>TT3>FT4>TT4
甲低的診斷靈敏度順序為S－TSH>FT4>T4>T3>T3
TSH正常參考範圍：0.34-5.06uIU/ML（根據儀器和試劑不同，值亦不同）
TT3、TT4正常參考範圍：1.34-2.73nmol/78.4-157.4nmol/l
FT3、FT4正常參考範圍：3.67-10.43pmol/11.2-20.1pmol/l
注意事項
1.長期過量可引起甲狀腺功能亢進的臨床表現，如心悸、手震顫、多汗、體重減輕、神經興奮性升高和失眠。在老年人和心臟病者可發生心絞痛和心肌梗塞。可用β受體阻斷藥對抗，並立即停用本品。
2.可與苯妥英鈉、乙醯水楊酸，雙香豆素類及口服降血糖藥與血漿蛋白產生競爭性結合，增加這些藥物在血漿中的游離量，從而增強其作用，加重不良反應，甚至發生意外，需特別注意。
3.糠尿病、冠心病等病人忌用。
甲狀腺激素分泌異常所導致病症
1：（少年時期分泌過少）呆小症
2：（分泌過多）甲亢
3：（缺碘）地方性甲狀腺腫大，俗稱：大脖子病。
智力發育
甲狀腺激素對於神經系統有非常重要的作用。神經細胞的正常發育與成熟有賴於甲狀腺激素的作用。胚胎期至兒童期是神經系統生長發育的重要時期，如果在此期間甲狀腺激素不足可以引起神經系統發育障礙，智力可以受到明顯的影響。患兒表現出不同程度的呆傻，嚴重者連自己的生活都不能料理，輕者也不能像同齡兒童那樣正常上學，學習成績極差。
如果及時給予甲狀腺激素治療，可以避免呆傻，智力可以得到恢復和發展。成年人患甲狀腺功能減退時，因其神經系統發育也已完成，對智力影響不大，只是表現反應遲鈍，思維能力減低。
產生代謝
⑴甲狀腺激素是由甲狀腺合成、儲藏和釋放的。合成甲狀腺激素的原料是體內的碘和酪氨酸。在正常飲食情況下，人體每天攝取100～200微克碘。腸道對碘的吸收是完全的。飲食中的碘在腸黏膜上首先轉化為碘化物後被吸收；皮膚、黏膜與肺也能吸收碘，但比腸道吸收差得多。腸道吸收的碘主要分布在細胞外液。血清中的碘化物濃度為0.5微克%。甲狀腺有濃集碘的能力。甲狀腺內的碘濃度比血液中的碘濃度在高20～40倍。甲亢病人濃集能力可增加100～200倍。唾液腺與甲狀腺同樣來源於前腸，因此唾液腺也同樣具有濃集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值為20。在臨床上可通過測定唾液腺碘化物的含量來簡便地判斷甲狀腺濃集碘的能力。身體中除了唾液腺外，其他腺體也有濃集碘的能力比起甲狀腺來要差不多。正常情況下，唾液和胃液中的碘經消化道重吸收再回到細胞外液。
⑵甲狀腺濃集碘是從低濃度向高濃度濃集，是主動的濃集功能，是需要消耗能量的。甲狀腺濃集碘的能力主要受垂體促甲狀腺激素（TSH）的刺激，此外也受到體內高濃度碘化物的抑制。促甲狀腺激素越高，甲狀腺濃集碘的能力越強；血液中碘濃度越高，甲狀腺濃集碘的能力越低。
進入甲狀腺濾泡上皮細胞內有碘，在過氧化物酶的作用豐轉變成活性的碘，並迅速和甲狀腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸（T2）。2個二碘酪氨酸偶聯成甲狀腺素（T4），1個二碘酪氨酸和1個一碘酪氨酸偶聯成1個三碘酪氨酸（也稱為三碘腺原氨酸——T3）。在甲狀腺球蛋白表面上合成的甲狀腺激素儲存在濾泡的膠質中。甲狀腺濾泡腔中主要成分是甲狀球蛋白。甲狀腺濾泡腔儲存的甲狀腺激素可供機體利用2～3個月。甲狀腺激素的合成是在甲狀腺球蛋表面進行的。甲狀腺是體內唯一將激素儲存在細胞外的內分泌器官。其他內分泌器官和腺體都是將激素儲存在細胞內的。
當機體需要的時候，甲狀腺濾泡通過胞飲作用，將濾泡腔內有膠質吸收到濾泡內形成膠質滴，並與溶酶體結合形成吞噬溶酶體。溶酶體含有蛋白水解酶與肽酶。將T4和T3從甲狀腺球蛋白上水解下並釋放入血，隨血運到全身發揮作用。溶酶體酶在水解甲狀腺球蛋白上的T4和T3時，也將一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下來，並進一步在脫碘酶的作用下，釋放出遊離的無機碘。後者大部分被濾泡細胞再利用合成甲狀腺激素。這對甲狀腺經濟地利用體內有限的碘是十分重要的。
⑶甲狀腺激素在血液中絕大多數與血漿中的蛋白質結合，主要和甲狀腺結合球蛋白（TBG）結合，還與血漿蛋白（ALB）、甲狀腺結合前白蛋白（TBPA）結合。T4（75%）主要與TBG相結合，T3（90%）主要與甲狀腺結合球蛋白和血漿白蛋白結合；血循環中T4的99.97%為結合狀態，T3的99.7%是結合狀態。雖然結合型的甲狀腺激素在血液中占了絕大多數，但真正發揮生理作用的仍然是游離的甲狀激素。甲狀腺結合球蛋白是由肝臟生成的單鏈糖蛋白，半衰期5～6天。它攜帶70%的T4和T3；甲狀腺結合前白蛋白由肝臟生成，半衰期1～2天，它對T4親和性較甲狀腺結合球蛋白對T4的親和性低，它攜帶10%～20%的T4，幾乎不攜帶T3。血漿白蛋白濃度高，可達3000～4500毫升/分升，但它對甲狀腺激素的親和性最低，只能攜帶5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影響甲狀腺結合蛋白的因素會影響甲狀腺激素的水平，但游離甲狀腺激素水平正常，甲狀腺功能是正常。而真正的甲狀腺功能亢進或減低時，血清總甲狀腺激素和游離甲狀腺激素都好像物品。甲狀腺結合蛋白就好像一個個“倉庫”，我們體內有無數個“倉庫”，“工廠”生產出物品大部分都先存放在“倉庫”里儲存著，少數一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的這部分物品是可以買到的，而絕大部分放在“倉庫”里的物品是不能買到。由於有強大的“倉庫”物品作為後盾，“商店”內的物品始終保持在一個十分穩定的水平。儘管“倉庫”內的物品很多，但他們都不流通，不能發揮作用。而真正有價值，能發揮生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“倉庫”的多少可以影響我們物品的數目，但不影響“商店”里的物品。大量結合型的甲狀腺激素存在血液中，避免了血液從腎臟濾過時大量甲狀腺激素從尿中丟失，保證了人類進化過程中從富碘的海洋到碘相對不足的陸地後更經濟地利用碘。其次，大量結合型的甲狀腺激素在體記憶體在，維持甲狀腺激素晝夜的穩定性，保證了體內新陳代謝對甲狀腺激素的持續需要。
T4和蛋白結合緊密，清除緩慢，在血漿中的半衰期為7天；T3和蛋白結合相對鬆散，在血漿中清除的快，半衰期為1天。血漿中的T4100%來自甲狀腺，血漿中的T320%來自甲狀腺直接分泌，80%來自血漿T4在外周的轉化，95%以上rT3（反T3）來自T4在外周的脫碘作用。所以真正代表甲狀腺功能的應該是血清T4濃度，而不是T3濃度。
⑷甲狀腺激素在體內代謝部分是從腎臟直接濾出，部分在體內降解後排出。其在體內降解途徑：①經脫碘後排出；②經側鏈降解後排出；③甲狀腺激素的降解主要發生在肝臟，也在周圍肌肉組織降解代謝，生成無活性的碘化物。T4經5，脫碘酶作用從外環脫去1個碘生成T3；也可在5，脫碘酶作用在內環脫去1個碘生成反T3（rT3）。T3的生物活性很強，rT3的活性很低。當患嚴重疾病、長期飢餓、營養不良及服用某些藥物如丙基硫脲嘧啶、類固醇和心得安時，5，脫碘酶活性受到抑制。5，脫碘酶活性增加，表現血清T3下降而rT3升高，這是機體在惡劣情況下保護自己的一種反應。當機體恢復正常時，5，脫碘酶活性也恢復正常，血清T3和rT3也隨著恢復正常。甲狀腺激素的代謝產物主要經過腎臟排出，少部分經過膽汁排入腸道，經肝-腸循環再進入血液被重新利用。尿碘含量占我們碘攝入量的90%左右，所以我們可以通過測定尿碘含量來估計每天碘的攝入量。
⑸甲狀腺激素除脫碘代謝外，還有其他代謝途徑，如T4和T3可被氧化脫碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸；T4與葡萄糖醛酸結合、T3與硫酸根結合從體外排出
