高暴露的爐頂工、爐側工外周淋巴細胞HSP72表達水平明顯高於低暴露的爐底工和對照，表明焦爐逸散物可誘導其表達水平升高。但隨著〔B(a)P〕濃度的升高，爐頂工外周血淋巴細胞HSP72表達水平並沒有呈線性升高，而是有回落的趨勢，與外暴露〔B(a)P〕濃度呈二項式分布。
簡介
多元線性回歸分析各暴露組偏回歸係數和Logistic回歸分析各暴露組HSP72表達陽性的OR值均顯示以上相同的趨勢。焦爐逸散物中存在多種物質，有研究顯示，高溫、CO等因素均可誘導HSP72表達升高〔8〕。而體外細胞培養研究發現，隨著〔B(a)P〕染毒劑量升高和染毒時間延長，細胞內HSP70、HSP72表達下降，表現為〔B(a)P〕對HSP70、HSP72表達的抑制作用〔9，10〕，可能是由於〔B(a)P〕的終代謝產物7，8-二羥基-9，10-環氧苯並(a)芘(BPDE)的親電性使得BPDE容易與熱休克因子(Heat shock factor,HSF)結合，從而影響其與熱休克反應元件(Heat shock element,HSE)的結合，進而影響了HSP72基因的轉錄和表達〔6〕。因此，焦爐工人外周血淋巴細胞HSP72表達水平是多種因素相互作用的結果。高暴露如爐頂工HSP72表達下調可能與高劑量〔B(a)p〕表現的抑制作用有關。
損傷
Xiao〔7〕研究了焦爐工人HSP70與細胞遺傳損傷的關係，發現二者呈顯著負相關，顯示HSP70對焦爐逸散物引起的遺傳損傷具有保護作用。因此，HSP72表達水平下調可能是一個危險信號，它一方面提示環境〔B(a)P〕濃度可能顯著升高，另一方面，意味著機體耐受能力的下降，使得機體在高暴露損傷因素的作用下，產生更為嚴重的細胞損傷和遺傳損傷。因此，對焦爐工人細胞HSP72表達水平的監測可用於評價工人暴露水平的變化和預示細胞損傷惡化的轉折，為焦爐逸散物特別是〔B(a)P〕限量標準的制定提供依據。本研究也同時發現，吸菸、飲酒對HSP72的表達水平有一定的影響，但僅顯示在低暴露情況下對HSP72表達的抑制作用，可能是焦爐逸散物特別是〔B(a)P〕對HSP72的表達的影響較大，掩飾了吸菸和飲酒的作用，提示對吸菸、飲酒的控制有利於改善機體的應激能力，其機制尚需進一步探討。
