氧化磷酸化作用

氧化磷酸化作用(oxidative phosphorylation)是指在生物氧化中伴隨著ATP生成的作用。有代謝物連線的磷酸化和呼吸鏈連線的磷酸化兩種類型。

概述

氧化磷酸化作用

1.概念：氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指在生物氧化中伴隨著ATP生成的作用。有代謝物連線的磷酸化和呼吸鏈連線的磷酸化兩種類型。即ATP生成方式有兩種。一種是代謝物脫氫後，分子內部能量重新分布，使無機磷酸酯化先形成一個高能中間代謝物，促使ADP變成ATP。這稱為底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解為3-磷酸甘油酸。另一種是在呼吸鏈電子傳遞過程中偶聯ATP的生成。生物體內95%的ATP來自這種方式。
2.偶聯部位：根據實驗測定氧的消耗量與ATP的生成數之間的關係以及計算氧化還原反應中ΔGO＇和電極電位差ΔE的關係可以證明。
P/O比值是指代謝物氧化時每消耗1摩爾氧原子所消耗的無機磷原子的摩爾數，即合成ATP的摩爾數。實驗表明， NADH在呼吸鏈被氧化為水時的P/O值約等於3，即生成3分子AT

氧化磷酸化和光合磷酸和的比較

P；FADH2氧化的P/O值約等於2，即生成2分子ATP。
氧-還電勢沿呼吸鏈的變化是每一步自由能變化的量度。根據ΔGO＇= - nFΔE O＇(n是電子傳遞數,F是法拉第常數)，從NADH到Q段電位差約0.36V，從Q到Cytc為0.21V，從aa3到分子氧為0.53V，計算出相應的ΔGO＇分別為69.5、40.5、102.3kJ/mol。於是普遍認為下述3個部位就是電子傳遞鏈中產生ATP的部位。
NADH→NADH脫氫酶→‖Q → 細胞色素bc1複合體→‖Cytc →aa3→‖O2

影響因素

氰離子對細胞呼吸鏈的抑制

（一）抑制劑
能阻斷呼吸鏈某一部位電子傳遞的物質稱為呼吸鏈抑制劑。
魚藤酮、安密妥在NADH脫氫酶處抑制電子傳遞，阻斷NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能進行。
抗黴素A抑制電子在細胞色素bc1複合體處的傳遞。
氰化物、CO、疊氮化物（N3-）抑制細胞色素氧化酶。
對電子傳遞及ADP磷酸化均有抑制作用的物質稱氧化磷酸化抑制劑，如寡黴素。
（二）解偶聯劑
2，4-二硝基苯酚（DNP）和頡氨黴素可解除氧化和磷酸化的偶聯過程，使電子傳遞照常進行而不生成ATP。DNP的作用機制是作為H+的載體將其運回線粒體內部，破壞質子梯度的形成。由電子傳遞產生的能量以熱被釋出。
（三）ADP的調節作用
正常機體氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的調節，只有ADP被磷酸化形成ATP，電子才通過呼吸鏈流向氧。如果提供ADP，隨著ADP的濃度下降，電子傳遞進行，ATP在合成，但電子傳遞隨ADP濃度的下降而減緩。此過程稱為呼吸控制，這保證電子流只在需要ATP合成時發生。

解偶聯劑

氧化磷酸化作用是指有機物包括糖、脂、胺基酸等在分解過程中的氧化步驟所釋放的能量，驅動ATP合成的過程。在真核細胞中，氧化磷酸化作用線上粒體中發生，參與氧化及磷酸化的體系以複合體的形式分布線上粒體的內膜上，構成呼吸鏈，也稱電子傳遞鏈。其功能是進行電子傳遞、H^＋傳遞及氧的利用，產生H2O和ATP