主要學術成就
發現NF-κB信號通路對另一主要信號通路JNK的調控機理，並闡明在NF-κB活性被阻止的情況下，JNK促進TNF-alpha誘導的細胞凋亡的機理 (Nature 2001)，從而為“炎症引發的癌症”提供了一個重要的分子機理。這一重大發現被Nature同期"News and Views"及Nature Reviews "Highlights" 所著重評述，並被“The Scientists”雜誌評為2003年的“Hot Papers” (發表後兩年內就被引用134次；總引用數為512)。發現了細胞凋亡蛋白水解酶對IKK的負調控是決定細胞凋亡的重要機理 （Molecular Cell, 2001）。 闡明了在血液細胞系，JNK通過磷酸化Bcl-2家族中的死亡因子BAD，從而遏制IL-3缺乏所誘導的細胞凋亡，這一工作鑑定了Bcl-2家族中死亡因子BAD為JNK在細胞生存中的下游靶分子 (Molecular Cell, 2004) 。發現了NF-kB信號通路促進UV誘導的JNK活性和細胞凋亡的機理 (Molecular Cell, 2006)。發現了TNF-JNK1信號網路的特異性調控引子 (PNAS, 2009)。這些研究成果對研究癌症、心臟病，炎症、免疫紊亂等疾病的機理和治療有著重要的意義。至今已發表論文70餘篇。為《JNK信號轉導通路》一書的主編並在《自然：免疫》，《細胞：發育》， 《癌基因》等期刊上發表八篇綜述 。
研究工作
癌症信號轉導網路與基因調控的分子機理細胞信號轉導（signal transduction）在諸如增殖、分化、程式性死亡、轉化等細胞活動的調控中都扮演了至關重要的角色。信號轉導調控的異常（deregulation）會導致很多人類疾病甚至癌症。細胞外的各種信號通過一個由眾多信號轉導通路構成的細胞內信號轉導網路（intracellular signaling network）傳輸到細胞內部，從而調控至關重要的細胞活動。雖然細胞內信號轉導網路結構已經相當清楚，但信號網路在人體內的生物學作用與調控尚有待進一步研究。本實驗室的工作主要是利用c-Jun N-terminal protein kinase (JNK)和IkB kinase(IKK)/NF-kappaB等分子探針來研究決定信號轉導網路的可塑性（plasticity）和特異性（specificity）的分子機制，以試圖理解信號轉導網路調控的異常怎樣導致人類疾病和癌症。
