病因及常見疾病
根據對枕大神經走行及特殊通道結構的觀察，發現枕大神經行走途徑較長，分布範圍廣，易受頸部多種因素的影響，局部理化環境的任何改變均會影響和刺激枕大神經，產生一系列臨床症狀。所以，一般認為枕大神經痛是多種因素綜合作用的結果，現概括為以下幾點。
1.物理因素：（1）寰樞關節病變導致骨筋膜裂孔處卡壓。寰樞關節支撐著整個頭顱的重力，承擔著頭顱的鏇轉功能，長期的左右鏇轉導致局部的慢性勞損，一旦縱行韌帶受損或寰齒關節移位，會累及寰枕及寰樞關節，引起病變(如骨關節炎、增生、肥大、骨筋膜裂孔受卡壓)。同時頸椎病、脊椎結核、骨關節炎及腫瘤等都可以改變寰樞關節的力學結構，導致棘突變形或偏斜，壓迫骨筋膜裂孔。（2）腱性交叉纖維卡壓。枕大神經走行較長，沿途穿過斜方肌、頭下斜肌、頭夾肌及頭最長肌等多塊肌肉，枕大神經走行沿途可行經某一肌肉的鍵性交叉纖維，當頸部異常負荷，或頭部位置的不良習慣、過多的頸部運動，以及某些內源性相關因素的變化，如年齡、頸部肌肉力量和耐力、職業因素等，可以導致鍵性交叉纖維變形，對枕大神經卡壓。如當頭下斜肌痙攣時，從其下穿出返折的枕大神經直接受卡壓，導致同側的枕大神經痛，可對枕大神經造成卡壓。
2.化學因素：由於枕下三角區所處位置較深，範圍很小，在椎枕肌群緊張、痙攣及勞損等情況下，特別是全身免疫力降低時(如結核、風濕、糖尿病等，或患有上呼吸道感染、慢性扁桃體炎時)，不可避免地導致該區域局部微環境理化性質的改變，如無菌性炎症、水腫時，區域內張力增高，刺激和壓迫相應部位的血管神經，加重頭下斜肌、頭半棘肌痙攣，壓迫神經導致惡性循環。當組織受到的機械性壓迫或化學性刺激達到一定程度時，致使組織損傷產生組織胺、緩激膚等，刺激痛覺感受器，並由傳人神經傳入中樞引起疼痛。此時患者血液中的兒茶酚胺濃度升高，進一步導致骨骼肌和血管痙攣。此外，枕大神經在受到細菌病毒感染後導致枕大神經炎，也是發病原因之一。
3.繼發因素：枕大神經痛可繼發於各種頸椎病變。如枕部、後顱凹腫塊，寰枕畸形，頸髓腫瘤及空洞。這些病理改變將影響枕大神經的特殊通道結構，刺激枕大神經產生臨床症狀。
三、鑑別診斷
臨床表現以單側持續性或陣發性加劇的刺痛為主，自枕部向頭頂部放射。其所導致的頭痛劇烈難忍，持續時間較長。
枕大神經痛分為發作性和持續性，多為一側性，兩側性較少，以症狀性多見。經X線、CT及臨床檢查，除外後顱凹病變、頸髓腫瘤及空洞等疾病引起的繼發性枕大神經痛者，多數患者病前有明確感冒史。
四、檢查
X線、CT及臨床檢查。
五、治療原則
非手術治療：
1.口服藥物：非甾體類抗炎藥、抗癲癇藥、肌肉鬆弛藥、GABA受體激動劑、部分鈣拮抗劑、維生素等均對枕大神經痛有一定的臨床療效。
2.小針刀：小針刀可分離松解壓迫神經的纖維束帶及周圍組織，可解除神經卡壓，改善局部微循環，減輕神經水腫，消除炎症，從而達到緩解疼痛的目的。
3.痛點注射：痛點注射是指將藥物直接注射於病變部位處，阻斷疼痛刺激傳導，從而達到消除肌肉緊張，減輕局部無菌性炎症反應，改善局部微循環的目的。
