攝食調節
正文
攝食活動的調節與飢餓、食慾、飽感有密切的關係。飢餓表現為有機體努力去獲取食物，在人類則反映為主觀上的飢餓感、食慾及對食物的需要。飢餓感通常稱之為空腹感，但實際與胃的盈虛並無關係。如果一個人幾個小時得不到食物，胃就會產生強烈的節律性收縮，即所謂的飢餓收縮。使胃部有緊痛的感覺，有時甚至是疼痛，稱作“飢餓痛”。此外，飢餓使人緊張或坐立不安。一個新生兒在剛出生時胃是空虛的，但出生的第一天並不感到飢餓，這是由於母體在分娩時已將一部分營養轉移至嬰兒血液中。發熱病人也不感覺飢餓，這是因為體內所儲存的蛋白質適時分解,提供發熱所消耗的燃料。若將不能消化的糊狀物填滿胃部，並不能遏止飢餓；所以飢餓感並不是由胃內的空虛造成的。飢餓感也不一定是機體實際需要營養的表現，有時它是屬於精神性的或是傳染性的。例如，一群鳥中若有一隻啄食，其他的鳥也相隨而啄食；人類在受到某種精神挫折時，也會有絕食消飲的表現；糖尿病患者的情緒性飢餓感往往特彆強烈。食慾屬於高級的意識活動，它通常含有對食物的特殊形式的欲望，味覺、嗅覺及環境習慣等因素都以不同的程度影響食慾。
飽是飢餓的反面，反映為覓食方面的滿足感。它通常是由於飽餐，特別是人的營養儲存庫（脂肪組織）和糖元儲存充足時產生的。
18世紀70年代人們就構想，胃通過收縮刺激胃黏膜上的飢餓神經引起飢餓感，而調節進食量；也有人認為飢餓感是由於胃液對空胃的刺激產生的。味覺在調節進食方面也是個重要的因素，但是胃腸的因素可能不是重要的，因為胃和十二指腸神經均不影響調整進食功能。
19世紀生理學家提出進食量是由中樞神經系統控制的，並認為腦中樞的活動可能受與飲食有關的血液成分變化的影響。早期的觀察發現，過食症和肥胖症與間腦某些部體的損傷有關，由此推測“飢餓中樞”可能位於下丘腦。後來由於立體定位技術的發展，確知下丘腦的腹內側的損傷與過食和肥胖有關，但也有人觀察到顳葉的損傷可產生過食和肥胖。E.斯特拉（1954）認為：進食量由兩個相互作用的下丘腦中樞調節：一個是興奮性的攝食中樞──外側下丘腦；另一個是抑制性的飽中樞──腹內側下丘腦。來自外周的神經或體液因素作用於這兩個中樞，可促進或抑制進食。也有研究表明，並不排除有其他中樞的作用，中樞神經系統中，神經內分泌在攝食中的作用也引起了廣泛的重視。
中樞神經系統在攝食調節中的作用 中樞神經系統的不同水平對攝食的調節作用是不同的。腦幹被認為是攝食活動的基本反射中樞；下丘腦對攝食行為基本反射中樞的強化、抑制和整合起主要的作用；邊緣系統和新皮層是攝食活動更高級的調節中樞，它不僅直接作用於皮層下結構，而且對維持體內外環境的平衡起更重要的作用。
腦幹的作用 實驗表明，貓去大腦後仍有簡單的攝食反應，並有反射式的咀嚼、吞咽及對某種食物的拒絕。J.R.布羅貝克(1960)認為在高等動物中，位於腦幹的神經核團及其有關的聯繫（如三叉、面、吞咽、迷走、舌下神經等）是調節攝食反射最直接的神經結構。中腦和攝食也有一定的關係，損傷被蓋前部可引起肥胖。用電刺激山羊腦幹的迷走背核部引起過食。
下丘腦在攝食調節中的作用 A.N.赫瑟林頓和S.W.蘭森(1940)給大鼠的下丘腦行手術後引起肥胖，赫瑟林頓還建立了破壞兩側內側下丘腦（包括腹內側核）而產生肥胖的模型。
布羅貝克等人的研究認為，下丘腦損傷導致肥胖是由於過食而不是由於本身代謝的紊亂產生的。1951年B.K.阿南德和布羅貝克則報導，動物兩側外側下丘腦損傷產生了完全的“厭食”，並由於飢餓而死亡。
事實上是下丘腦的外側區與飢餓感有關，刺激它可使動物貪得無厭地吃食，而下丘腦腹核心的興奮則引起拒食。這兩個腦區的損傷與其興奮所產生的結果是完全相反的。因此下丘腦的外側區被認為與飢餓有關，稱為“攝食中樞”，而下丘腦的內側區則與飽感有關，稱為“飽中樞”。
雖然電刺激下丘腦不同部位會產生不同的效果，但是，這並不能證明這些效應的解剖學基礎是下丘腦本身的組織，而不是來自其他部位途經下丘腦的神經纖維的活動。S.P.格羅斯曼（1960，1962）將可有選擇地作用於突觸後膜的神經遞質注射至下丘腦，結果發現，如注射去甲腎上腺素及有關化合物，可興奮攝食、抑制飲水；若注射乙醯膽鹼及其有關化合物則興奮飲水、抑制攝食。後來發現，腎上腺能化合物對攝食具有雙重功能，它取決於注射部位的受體因素或注射的時間。但這種結果能否說明下丘腦存在攝食或飲水的特異神經元還不能作定論。格羅斯曼認為最有效的注射部位在下丘腦的穹隆周圍區，特別是在周圍區的嘴部、背部及內側部位。D.A.布思1967年報導在前下丘腦的背部和底丘腦集中有“陽性”點，並指出來自髓紋的投射可能是有效的。S.F.萊博維茨(1970)注意到最有效的注射部位集中在下丘腦內側，尤其是在室旁核和視上核。這些觀察與去甲腎上腺素對內側下丘腦的細胞成分起抑制性介質的作用、對攝食發揮抑制性影響是相符合的，但還難以排除非特異性藥物效應的可能性，這些效應可能包含著途經的神經纖維，而不包含著突觸後膜。有些研究甚至用接近於生理劑量的去甲腎上腺素，注入下丘腦外側區，成功地引起了攝食或使攝食容易化。
1972年T.L.雅克什和R.D.邁耶報告了丘腦的去甲腎上腺能成分在攝食調節中所起的重要作用。他們用推換導管法發現，將被剝奪食物的猴的下丘腦灌流液注入飽食動物的下丘腦可引起進食，而飽食猴的下丘腦灌流液對被剝奪食物的猴則起抑制進食的作用。飢餓猴的下丘腦灌流液中去甲腎上腺素物質含量增加，而外源性注射去甲腎上腺素至下丘腦也引起進食。但這一結果在大鼠身上未能得到重複。
記錄下丘腦單個神經元的電活動，把細胞所產生的電位與神經纖維所傳播的電位區別開來，證明了下丘腦存在與攝食有關的細胞。
攝食中樞和飽中樞，既相互獨立存在又有一定的功能聯繫，而且二者的作用並不等同。阿南德和布羅貝克(1951)證明，不論下丘腦的內側區或腹內側區是否曾被破壞，當外側受損傷時，將發生厭食效應。先破壞下丘腦的內側區以造成動物貪食，然後再將外側區損傷，則立即使貪食變為厭食。這說明攝食中樞的作用是持續的，其活動可被攝食後飽中樞的活動所抑制。但是，這兩個中樞的作用並不只是簡單地調節對食物的欲望。例如,腹內側核損傷的大鼠攝食增加，體重也增加，但當體重增加到某種程度以後，攝食量便減少。食慾機制使其保持新獲得的較高水平的體重。如果強迫大鼠進食，使其更肥胖，則其自發的攝食下降。直至體重減輕。如果使之飢餓，則其自發的攝食便增加，使體重重新獲得它原來較高的水平。因此，有一種理論認為，這些觀察結果證明下丘腦中樞調整的是體重水平，而不是攝食本身。阿南德認為下丘腦對腦幹的作用是調節腦幹攝食的基本反射中樞的活動。飽中樞對腦幹有抑制作用，而攝食中樞對腦幹有內容化作用。
邊緣系統和新皮層對攝食的調節作用 杏仁核和邊緣系統的皮層區域與下丘腦有密切的聯繫。損傷杏仁核的不同區域，有的使攝食增加，有的抑制攝食。興奮杏仁核的某些區域，可以誘發攝食的機械動作，破壞杏仁核可能使動物喪失或至少部分喪失它對所吃食物的類型和質量的識別力。此外，刺激不同的邊緣結構可引起動物的咀嚼、舐、嗅、反覆張口、伸舌頭以及流涎等反應。有人把這些現象稱為“吃食的自動活動”。刺激眶下、海馬、扣帶回等區域時,可以增加也可以減少進食活動。似乎當動物飢餓時，這些皮層區特別起著尋找食物的內驅力的作用。人們構想為了決定被吃食物的質量，這些中樞可能與杏仁核、下丘腦聯合起作用。例如，某一種食物引起的不愉快的經驗，後來常破壞人們對這種食物的食慾。
新皮層對攝食行為的影響也是重要的，有人曾發現猴的顳葉損傷產生過食，人類的額葉即使是小的損傷也產生過食和雜食甚至吃不能吃的東西，並伴隨有運動量的增加，因此它並不導致肥胖。損傷貓、猴兩側額葉的外側面包括尾狀核，只稍減動物的攝食量；損傷外側頂區、外側枕區和後外側顳區。動物的攝食活動則沒有任何變化;損傷顳前區皮層,可使動物的攝食量增加。新皮層可能與攝食的習慣、偏見、對食物的選擇等有關，也可能整合機體的能量代謝和複雜的攝食行為模式。
調節攝食的因素 調節攝食的因素包括營養性調節和消化性調節兩種。
營養性調節 動物長期飢餓後吃食不限量，則其進食量比原來的大得多。反之,如果強迫其進食,幾個星期後再讓其自願進食。則進食量就少。可見這種調節與體內儲存營養的正常數量的保持有關。它可使體重長期保持相對恆定，屬於長期性調節。控制攝食中樞活動的營養因素有：①血糖濃度的降低與飢餓的發展有聯繫。當血糖水平下降很低時，引起動物增加進食，使血糖濃度逐漸達到正常水平。阿南德(1959～1961)證明，猴和貓在高血糖時下丘腦飽中樞的電活動增加，攝食中樞電活動降低，低血糖時則相反。化學的研究也表明，腹內側核（飽中樞）聚積葡萄糖，而下丘腦其他部分則不聚積葡萄糖。因此推測葡萄糖的作用是增加飽的感覺。J.邁耶和N.B.馬歇爾(1956)曾將一種葡萄糖注入小白鼠體內，結果發現它聚積於內側下丘腦，產生內側下丘腦的損傷，引起過食與肥胖。可能內測區細胞對葡萄糖比較敏感。②血中胺基酸濃度的增加也減少攝食，而血中胺基酸濃度的減少，則使攝食增加。但是一般說來，這種效應不如葡萄糖恆定機制那么強。③攝食程度與身體的脂肪組織量成正比。研究發現，血中游離胺基酸長期的平均濃度直接與身體內脂肪組織的量成正比。因此，游離胺基酸或其他類似的脂肪代謝物，可能對攝食起負反饋的調節作用。④布羅貝克(1948,1960)的實驗表明,動物暴露在冷的環境時，傾向於過量吃食，如果暴露在熱的環境下則吃得少。這是由於下丘腦內的溫度調節系統和攝食調節系統之間相互作用造成的。
消化性調節 與食物對消化道的直接作用以及每天吸收及消耗的能量有關，屬於短期性調節。在一天中的不同時間裡,飢和飽的感覺在很大程度上依賴於習慣。例如人有一天進餐3次的習慣,不論在組織中是否有足夠的營養儲存，到了吃飯的時間他都可能呈現飢餓狀態。除習慣外，與消化道有關的短時生理刺激也可以改變人對食物的欲望。
當胃腸道特別是胃和十二指腸膨脹時，其信號可暫時抑制攝食中樞，降低對食物的欲望。這種效應依賴於迷走神經傳遞的感覺信號，腹部擴張的軀體感覺信號也起作用。已經發現，體液，主要是在脂肪進入十二指腸的反應中釋放的腸促胰酶肽，對飽食也有強的抑制效應。
給帶食管瘺的病人餵大量食物，即使這種食物立刻流到體外，只要通過口腔的食物達到一定數量，也能降低飢餓的程度。因此，象咀嚼、流涎、吞咽、嘗味等頭部的活動對攝食中樞也能產生抑制作用。但是，這種機制所引起的抑制作用微弱而不持久，一般只能持續20～40分鐘。此後由胃腸填充物引起的抑制才繼續發揮作用。
關於胃腸激素可能參與控制動物攝食活動的問題的研究已有幾十年的歷史。利用放射免疫技術測定的結果表明:胃腸道中的一種激素──CCK（腦腸肽）在中樞神經系統中的含量遠超過在胃腸器官中的含量。對人體和動物的實驗研究表明：無論外源性的CCK或內源性的CCK對攝食活動均起某種抑制作用，但是它作用的確切性質、強度和部位均有待進一步地探討。
