病因
本病可由腫瘤組織合成並自主性釋放ADH所致，主要為小細胞肺癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎症、腫瘤等神經病變也可引起ADH分泌過多。此外，服用某些藥物也可引起SIADH。
臨床表現
除原發病的表現外，本徵主要表現為低鈉血症。一般血清鈉低於135mmol/L，慢性低鈉血症患者，常有無力、食欲不振、噁心嘔吐、嗜睡、煩躁，甚至精神神經系統異常表現。若血鈉水平極低，或者急性低鈉血症時，患者則可甚至出現驚厥、昏迷、死亡等嚴重後果。SIADH患者體液容量不低，但常無水腫。
檢查
血鈉降低，血滲透壓降低，尿鈉、尿滲透壓升高，體液容量不低。
診斷
1.低鈉血症，血滲透壓降低，但尿鈉增高，尿滲透壓增高。
2.無低血容量表現。
鑑別診斷
本徵需與腎小管病變、腎上腺皮質功能低下、慢性心衰、肝硬化腹腔積液、高滲利尿劑的套用以及甲狀腺功能低下等所致的水瀦留和/或低血鈉相鑑別。
治療
治療上，慢性SIADH者僅限制每天攝水量<1000ml，症狀可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出減少。急性者應靜脈緩慢滴注高滲鹽水，在數小時內逐漸提升血鈉，還可加用速尿排水。目前有AVP受體拮抗劑對SIADH治療有效。套用去甲金黴素可阻礙ADH對腎小管的水重吸收，鋰鹽也有類似作用，但毒性較大。本病最根本的治療為病因治療，如對惡性腫瘤的治療等。
