概述
房室交接區性期前收縮又稱房室交接區過早搏動(A-Vjunctionprematurebeats,JPBs)，簡稱交接區性早搏或交接性早搏等，是指在竇性激動尚未發出之前房室交接區提前發生的一次激動。
分類
心血管內科>心律失常>房性心律失常
ICD號
I49.8
流行病學
臨床的發生率遠少於房性期前收縮和室性期前收縮。房性早搏(atrialprematurebeats)簡稱房早，起源於竇房結以外心房的任何部位。正常成人進行24小時心電監測，大約60%有房早發生。各種器質性心臟病人均可發生房早，並經常是快速性房性心律失常出現的先兆。
病因
房性早搏1，器質性心臟病任何器質性心臟病均可發生多見於冠心病、風濕性心臟病、肺心病(尤其是多源性房性期前收縮)、心肌炎、心肌病、高血壓性心臟病、心力衰竭急性心肌梗死、二尖瓣脫垂等。
2，藥物及電解質洋地黃，奎尼丁，普魯卡因胺，腎上腺素，異丙腎上腺素，銻劑及各種麻醉劑等的套用均可出現房性期前收縮。在酸鹼平衡失調、電解質紊亂時，如低血鉀低血鈣、低血鎂酸鹼中毒等亦可出現房性期前收縮。
3，神經異常狀態房性期前收縮的出現可無明顯誘因，但與精神緊張、情緒激動血壓突然升高、疲勞過多飲酒、吸菸勱，喝濃茶、喝咖啡、飽餐、便秘、腹脹消化不良、失眠體位突然改變等因素有關。此原因所致的房性期前收縮在睡眠前或靜止時較易出現在運動後或心率增快後減少或消失。還可因心臟的直接機械性刺激(如心臟手術或心導管檢查等)引起房性期前收縮。
4，內分泌疾病甲狀腺功能亢進症腎上腺疾病等。
5，正常健康心臟房性期前收縮在各年齡組正常人群中均可發生，兒童少見中老年人較多見。可能是由於自主神經功能失調所引起交感神經或迷走神經亢進均能引起期前收縮。
早搏的症狀
正常心臟的跳動是規則的，各次心跳間隔時間基本相等，如果出現突然提前的心跳，在醫學上稱為過早搏動（早搏），或稱期外收縮。早搏是因為心臟內某一部分的興奮性過高而引起，若心房內有一處興奮性過高而產生的早搏，便稱為房性早搏；如在房室結或心室內有較高的興奮點引起的早搏，則稱為房室結性或室性早搏。搭脈搏時可出現早跳或“漏跳”。作心電圖檢查可以將其分辨出來。
按早搏發生的頻度，每分鐘在６次以上的，被稱為頻發性早搏，不足６次的為偶發性早搏。若早搏兩兩成雙地出現，則稱為二聯律；若三個三個一組出現，則稱為三聯律。
早搏在正常人中十分常見如果用心電圖對正常人作24小時的連續觀察，可能記錄到早搏的人會達到70～80％，早搏雖是心臟的不規則的跳動，但早搏並非皆由疾病造成。情緒緊張、激動、焦慮，過多地吸菸，大量地飲酒、喝濃茶，甚至便秘皆可引起早搏。但多數人並無不適的症狀，或僅僅感到心蕩一下，或１次跳得很重，或心臟扭動一下等感覺。頻繁的早搏，大多使人感到心悸、胸悶、疲乏等不適。
許多疾病也會引起早搏，如甲狀腺機能亢進、貧血、低血鉀、發熱等非心臟疾病的病人，會發生早搏。各種心臟病當然都可引起早搏，但早搏多見於風濕性心臟病、冠狀動脈硬化性心臟病、心肌炎及心肌病等心臟疾病。在有較為嚴重的心臟病的基礎上發生頻繁的早搏，甚至有可能引起心絞痛，或心力衰竭。
發現早搏後，一般很難自行判斷性質，應去醫院檢查有無隱藏的心臟疾患，進一步檢查早搏原因，評價早搏的嚴重程度。醫生會根據病史和體格檢查，進行X線、心電圖及超聲心動圖等檢測，有冠心病家族史和有動脈粥樣硬化危險因素者，還要做運動試驗。如上述各項檢查均屬正常，則不需要治療。如果主要是精神緊張憂慮或長期失眠所致的早搏，應充分解除顧慮，適當使用鎮靜藥，這會有利於早搏的消除。
如果能找到早搏原因，只要將誘發早搏的原因去除，治好誘發早搏的疾病，早搏便可逐步消除。對於找不到病因的頻發早搏，可能很早以前就已發生，許多病人已經習慣，經醫生評價為良性者，可以不必治療。偶發性早搏，對血液循環的影響不大，尤其是並非由其它疾病引起的，早搏本身亦非嚴重疾病，一般不必治療，所以早搏患者應消除思想顧慮，保持樂觀情緒。
發病機制
房性期前收縮的發生機制以心房組織自律性異常增高最常見，折返激動所致次之，觸發激動後除極引起的最少見。
1，心房組織自律性異常增高除竇房結以外的心房許多部位，尤其是房間束都可產生房性異位激動。在正常情況下，竇房結是心臟最高節律點，竇房結離心房很近，故每次竇房結髮出的激動均能使心房自律細胞除極同時使心房自律細胞的自律性受到抑制，當局部心房組織發生缺血損傷復極不一致以及房內壓增高時，可因心房相鄰組織之間產生電位差而產生局部電流，使心房細胞部分除極，從而達到閾電位引起房性期前收縮。
2，心房內折返激動心房內有前中、後三支結間束可構成折返通路此外尚有許多解剖和功能上的折返通路。當1次竇性節律激動心房後，只要符合折返的3個條件：①必須要有一個解剖上或功能上的環路，環路包括激動的順傳支及激動的逆傳支；②環路的1支具有單向傳導阻滯，即前向傳導阻滯，而逆向傳導部分阻滯；③適當的傳導減慢，即從迴路逆傳的激動到達順傳支時要使順傳支再次激動，故不能傳導過快則可以通過心房內折返激動再次激動心房，產生房性期前收縮，並下傳至心室。
3，觸發激動在動物實驗中發現有一自發激動的動作電位後出現一慢的除極波，當這個波達到閾值時便可以引發出另一個動作電位稱後電位。這個除極後發生的動作電位稱為觸發激動當後電位達到閾值時便引發一次觸發激動(即期前收縮)，也可連續多次從而形成心動過速。
近來發現部分房性期前收縮系起源於肌袖組織(指纏繞於肺靜脈或腔靜脈壁上的心肌組織)
臨床
房性早搏表現：
主要表現為心悸、心臟“停跳”感期前收縮次數過多時自覺“心跳很亂”，可有胸悶心前區不適頭昏乏力、摸脈有間歇等。也有無症狀者可能因期前收縮持續時間較久，患者已適應。此外，期前收縮的症狀與患者的精神狀態有密切關係，不少患者的很多症狀是由於對期前收縮不正確的理解和恐懼、焦慮等情緒所致。
併發症
頻發和持久的房性期前收縮，特別是多源性或成對房性期前收縮的配對指數＜0.5時，常可引發心房顫動或房性心動過速。
診斷
通常根據患者的臨床表現、體徵和心電圖的特徵明確診斷多無困難
鑑別診斷
1，房性期前收縮與房室交接區性期前收縮的鑑別前者的P′波直立，後者的P′波呈逆行性。心房下部的房性期前收縮P′波可為逆行性但P′-R間期≥0.12shttp://www.huoguan.com而交接區性期前收縮P′-R間期＜0.12s。
2，未下傳房性期前收縮二聯律與2∶1房室傳導阻滯的鑑別當未下傳房性期前收縮的P′波與前一心搏的ST段或T波相重疊時，易誤診為2∶1房室傳導阻滯。但是房性期前收縮的P′波形態與竇性P波不同；運動後2∶1阻滯可加重，而房性期前收縮反可消失。如果既往和現在的心電圖上有P-R間期延長，則提示為2∶1房室傳導阻滯。
3，房性期前收縮伴室內差異性，傳導與室性期前收縮的鑑別可根據兩者的QRS波不同作鑑別。
(1)在V1導聯呈現三相性波形(rsR′、rsR′、rsr′)者：多為室內差異性傳導(70%)；有30%http://www.huoguan.com的室內差異性傳導和92%的室性期前收縮呈單相波(R波)或雙相波(qR、RS或QR波)。
(2)V1導聯QRS波的起始向量(初始向量)：室內差異性傳導有44%與正常相同，而室性期前收縮只有4%與正常相同。同一導聯上幾個室內差異性傳導的QRS波起始向量，有的與正常一致，有的不一致。這種起始向量變化的不定也是室內差異性傳導的特點之一。
(3)在室內差異性傳導時由於心室除極的時間不同，其傳導的程度也不同所以QRS波的形狀也有所改變即同一導聯上可呈現幾種畸形的QRS波而室性期前收縮的QRS波形態是一致的(多形性多源性室性期前收縮除外)。
(4)聯律間期前的心動周期長短：心搏不應期的長短與前一次心動周期的長短呈正比當這次心動周期長其後一次心搏的不應期便長，則易出現室內差異性傳導，即聯律間期前的心動周期越長室內差異性傳導越明顯。但是有些室性期前收縮由於“二聯律規則”也是在一次長的心動周期之後才發生。
(5)聯律間期愈短，室內差異性傳導的程度愈明顯。室性期前收縮的聯律間期時間是固定健康搜尋的；而室內差異傳導大多不固定，少數也可固定。
(6)房性期前收縮伴室內差異傳導的P′-R間期多延長也可不延長。P′-R間期的延長常使QRS-T波的過早程度減輕，聯律間期時間延長。則差異傳導程度常趨於減輕，此外房性期前收縮伴室內差異傳導(呈右束支者)可使原來不完全性三支阻滯延長了的P-R間期更延長。
4，房性期前收縮與竇性期前收縮的鑑別竇性期前收縮形態與竇性心律的P波相同而房性期前收縮的P′波與竇性心律的P波略有不同。如果房性期前收縮起源於竇房結附近，則兩者不易區別。
5，房性期前收縮二聯律與二度Ⅰ型竇房阻滯呈3∶2傳導鑑別兩者均呈一長一短的P-QRS-T波群，故鑑別有困難但如兩種P波形態有明顯不同則支持房性期前收縮二聯律的診斷。如果P波形態無明顯不同則支持二度Ⅰ型呈3∶2竇房阻滯竇房結電圖可確診。
6，房性期前收縮未下傳與竇性停搏的鑑別兩者均可出現1個短於2個竇性心搏的長P-P間期。此時應仔細尋找重疊在前一心搏的T波上的P′波。可使T波發生錯折切跡等不同於其他基本心律的T波。通常鑑別不困難。
檢查
房性早搏輔助檢查：
主要靠心電圖診斷，心電圖表現可有以下的表現：
1，典型房性期前收縮心電圖特點
(1)提前出現的異形P′波：P′波形狀和竇性P波不同(圖1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源於心房下部其P′波可為逆行性。
(2)P′-R間期均大於0.12s
(3)QRS波群的形態時限和基本竇性心律相同
(4)有不完全性代償間歇
2，對房性期前收縮典型心電圖特點的描述
(1)P′波：房性期前收縮的P′波提前出現，可重疊在前一竇性心搏的T波之後T波上，可使T波發生鈍挫切跡或波幅增高、降低等各種變形如果提前更早，P′波可重疊在ST段上，或R波降支至S波這一區域內而ST段、T波、R波降支至S波區域均為心房易顫期，易導致心房顫動的發生。P′波可呈高尖扁平雙向或倒置。在同一個導聯上P′波形態可有2種或3種以上稱多源性房性期前收縮。
(2)P′-R間期：房性期前收縮的P′-R間期均大於0.12s。其長度取決於房性期前收縮的提前程度和房室交接區的傳導功能。發生在收縮晚期的房性期前收縮，波發生於T波高峰至T波末尾由於房室交接區和心室處於相對，不應期勱故易發生P′-R間期干擾性延長，常超過0.20s，並常出現室內差異性傳導。房性期前收縮發生在舒張早期，P′波發生於T波末尾至u波末尾，此外，亦偶爾可出現P′-R間期延長和(或)室內差異性傳導，通常在房室傳導功能正常的情況下，舒張早期舒張中期的房性期前收縮，其P′-R間期為0.12～0.20s收縮中期的房性期前收縮即發生於J點至T波高峰間的房性期前收縮，由於房室交接區處於絕對，不應期故不能下傳，但少數房性期前收縮如落，在第一超常期即ST段的中段中而意外地下傳則稱超常期傳導；如不落在ST段的中段而位於收縮中期的其他部位時間內下傳亦系超常期傳導，即空隙現象。如果房性期前收縮發生更早由於房室交接區正處於絕對不應期，所以P′波後由於阻滯而勱不產生QRS波這即為未下傳(或被阻滯)的房性期前收縮。
(3)QRS-T波：通常是正常的在下列情況下，房性期前收縮後可出現寬大畸形的QRS波：①伴有室內差異性傳導；②伴有預激綜合徵；③伴有束支傳導阻滯。
治療
房性早搏房性期前收縮如發生在健康人或無明顯其他症狀的人群，一般不需要特殊治療。有些有特定病因者，如甲狀腺功能亢進肺部疾病缺氧所致的房性期前收縮、洋地黃中毒、電解質紊亂者，應積極治療病因對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如改善冠心病患者冠狀動脈供血，對風濕活動者進行抗風濕治療，對心力衰竭患者進行相應的治療等，當心臟情況好轉或痊癒後房性期前收縮常可減少或消失。
在病因治療的同時勱應消除各種誘因如精神緊張、情緒激動、吸菸、飲酒過度疲乏焦慮、消化不良腹脹等。應避免服用咖啡或濃茶等，鎮靜是消除期前收縮的一個良好方法，可適當選用安定等鎮靜藥。
部分患者雖無明顯心臟病，但有明顯症狀(如心悸等)影響工作、休息的房性期前收縮以及有可能引起心房顫動心房撲動、陣發性房性心動過速和其他陣發性室上性心動過速等的頻發而持久的房性期前收縮多源、成對房性期前收縮等，以及風濕性心臟病二尖瓣病變者冠心病甲狀腺功能亢進性心臟病等器質性心臟病患者伴發房性期前收縮者可選用下列藥物治療。
1，β受體阻滯藥常為首選藥物：①阿替洛爾(氨醯心安)：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜從小劑量開始12.5mg，1次/d。然後劑量逐漸加大到每天50～100mg。房性期前收縮被控制或心率降至50～55次/min或運動後心率無明顯加快，即為達到定量的標誌。當患有急性左心衰竭、急性肺水腫心率緩慢或房室傳導阻滯慢性支氣管炎支氣管哮喘、雷諾現象糖尿病等不宜使用②美托洛爾(甲氧乙心胺倍他樂克)：每次12.5～25mg1～3次/d，逐漸增加劑量維持量可達100～300mg/dhttp://www.huoguan.com。β受體阻滯藥需停用時，應逐漸減量後再停用，不能突然停用。
2，鈣離子拮抗藥對房性期前收縮也有明顯療效：①維拉帕米(異搏定)：40～80mg/次3～4次/d。不良反應有低血壓、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩，甚至竇性停搏等應密切觀察心力衰竭休克房室傳導阻滯及病態竇房結綜合徵患者禁用②地爾硫卓(硫氮卓酮)：30～60mg/～4次/d鈣離子拮抗藥健康搜尋不宜與洋地黃合用，因為其可顯著提高洋地黃血中濃度健康搜尋易導致洋地黃中毒。
3，普羅帕酮(心律平)100～150mg/次，3次/d。
4，莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)0.1～0.3g/次次/。維持量0.1～0.3g/次每12小時1次。
5，胺碘酮0.2g/次，3次/d2周有效後改為每天0.1～0.2g維持量，注意勤查T3T4以排除藥物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反應較多，僅用於上述藥物療效不佳或症狀明顯患者。
6，苯妥英鈉對因洋地黃毒性反應所致的房性或室性期前收縮均有效。也可用於其他原因引發的房性或室性期前收縮。對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀，伴有房性期前收縮者尤其適用，苯妥英鈉能減弱心肌收縮力對房室或心室內傳導功能的影響較小。100mg/次，3～4次/d。
7，洋地黃過量的洋地黃可引起室性期前收縮，但適量的洋地黃可治療房性期前收縮特別是由心力衰竭引起的房性期前收縮，服洋地黃後可使期前收縮減少或消失地高辛0.25mg/次1～2次/d，連服2～3天，再改為維持量0.125～0.25mg，1次/d。
預防
預後：
房早房室交接區性期前收縮如起搏點過低或出現較早健康搜尋有時會誘發室性快速性心律失常，應予控制。
預防：
1，積極治療原發病，消除期前收縮的原因勱如糾正電解質紊亂，改善心肌供血改善心臟功能等；預防外感；正確、按時服藥。
2。避免精神緊張，保持精神樂觀、情緒穩定；起居有常勿過勞；戒菸酒減少本病的誘發因素；飲食有節，少食肥甘厚膩的食品。
3。積極進行體育鍛鍊，控制體重。
不同於心臟病
正常的心臟先有電的激動，後有機械性收縮和舒張，從而有節奏地泵出血液，供應人身臟器的代謝需要，心臟電活動的起源點是右上方的一個微小結構──竇房結。在正常成人休息時，竇房結有規律地每分鐘發出60~100次電脈衝，向整個心臟傳布。隨著運動，竇房結髮出電脈衝頻率加快。
如果竇房結之處的心臟組織，如心房或在心室在竇房結以正常節奏發出電脈衝之前搶先激動，控制心臟的電活動，就會使心臟在沒有充分被血液充盈之前，提前收縮一次，我們稱這種情況為期前收縮或早搏。如果搏動的產生部位在心室，即為室性早搏；如早搏產生在心房，就是房性早搏。室性早搏比房性早搏更多見，為臨床上最常見的心律失常。早搏常見於各種心臟病，例如室性早搏在心肌梗塞、心肌病的病人中十分常見。但早搏發生在正常心臟也並罕見。單純的早搏不能與心臟病劃等號。良性早搏見於心臟正常的病人，或至少使用現有的診查手段不能發現心臟的結構和功能有異常的人。發現有早搏的病人應當到醫院檢查，明確有無心臟病。主要檢查手段包括醫生問診和體格檢查、X線胸片、超聲心動圖和運動試驗心電圖。良性早搏的發生隨年齡增長而增加。許多有早搏的病人本無自覺症狀，而是在升學、就業或體檢時無意中發現的。有些病人可覺心悸、胸悶、類似坐電梯快速升降時的感覺或心臟偶然的有力搏動，有無症狀或症狀輕重並不與早搏的數量或頻發程度成正比。有人每天發生數千上萬次早搏毫無症狀，有的人每天幾十個早搏，症狀很多。同一個人的早搏一天不同時辰的頻度很不相同，病人症狀的輕重也常常與各同一時間早搏頻發程度不相關。絕大部分病人都程度不同地具有一些與心理因素，即由於不了解良性早搏的意義而緊張和憂慮有關的症狀。在各種體檢的心電圖上對查出早搏的結論往往為“不正常心電圖，室性(或房性)早搏”。當這種報告單交給病人，醫生又沒有耐心對病人作解釋時，這些術語給病人精神上的壓力可想而知。再加一些流傳的說法，如室性早搏比房性早搏危險，可能突然死亡，對病人精神的打擊更大。一個平時正常工作和生活的健康人，在體檢中遇到上述情況時，可能憂心忡忡，臥床不起，甚至在精神上完全崩潰。沒有心臟病的早搏之所以稱之為良性，因為它不會給病人帶來猝死的風險，也不會對心臟造成損害，它的預後良好。對於與早搏無直接相關的症狀者，不需使用抗心律失常藥治療。對有症狀者，要作具體分析，如果主要是精神緊張憂慮所致的症狀，應充分解除顧慮。不能否認，早搏本身可在一些病人身上產生症狀，如症狀確係早搏直接引起，應選用副作用小的藥物治療，例如心得安、慢心律、心律平、莫雷西嗪等治療室性早搏，用心得安、心律平或莫雷西嗪治療房性早搏。不可使用對臟器毒性作用過大的胺碘酮(也叫乙胺碘呋酮)。口服用藥即可，不必靜脈用藥。評價療效的標準是症狀的減輕或消失，而不是早搏的數量與頻度變化。常有不少良性早搏病人，每日不停觸摸自己的脈搏，越模摸越緊張。也有不少醫生或病者反覆使用收費很高的24小時動態心電圖記錄分析早搏的多少，又沒有正確認識早搏的意義，不但浪費醫療資源，也增加病人的精神負擔。
把年齡與早搏相結合作病因診斷缺乏科學根據，如有人把年輕人與兒童的早搏歸因於心肌炎，當沒有任何心肌炎的證據時，便歸因於“心肌炎後遺症”，把老年人的早搏歸因於冠心病。這種臆測性的診斷使得大量預後很好的良性早搏病人長期不能正常工作和生活，丟失了心愛的事業和家庭的幸福，甚至貽誤終生。正確認識良性早搏不但是病人的事，更重要的是醫務人員的事。醫生不正確的認識與解釋是醫源性疾病的根源。
治療
房早如發生在健康人或無明顯其他症狀的人群，一般不需要特殊治療。有些有特定病因者，如甲狀腺功能亢進、肺部疾病缺氧所致的房早、洋地黃中毒、電解質紊亂者，應積極治療病因。對器質性心臟病患者，其治療應同時針對心臟病本身，如改善冠心病患者冠狀動脈供血，對風濕活動者進行抗風濕治療，對心力衰竭患者進行相應的治療等，當心臟情況好轉或痊癒後房早常可減少或消失。
在病因治療的同時，應消除各種誘因，如精神緊張、情緒激動、吸菸、飲酒、過度疲乏、焦慮、消化不良、腹脹等。應避免服用咖啡或濃茶等。鎮靜是消除期前收縮的一個良好方法，可適當選用安定等鎮靜藥。
部分患者雖無明顯心臟病，但有明顯症狀（如心悸等）影響工作、休息的房早，以及有可能引起心房顫動、心房撲動、陣發性房性心動過速和其他陣發性室上性心動過速等的頻發而持久的房早，多源、成對房早等，以及風濕性心臟病二尖瓣病變者、冠心病、甲狀腺功能亢進性心臟病等器質性心臟病患者伴發房早者可選用下列藥物治療。
β受體阻滯藥常為首選藥物：①阿替洛爾（氨醯心安）：每次12.5～25mg，1～2次/d；老年人宜從小劑量開始12.5mg，1次/d。然後劑量逐漸加大到每天50～100mg。房早被控制或心率降至50～55次/min或運動後心率無明顯加快，即為達到定量的標誌。當患有急性左心衰竭、急性肺水腫、心率緩慢或房室傳導阻滯、慢性支氣管炎、支氣管哮喘、雷諾現象、糖尿病等不宜使用。②美托洛爾（甲氧乙心胺、倍他樂克）：每次12.5～25mg，1～3次/d，逐漸增加劑量，維持量可達100～300mg/d。β受體阻滯藥需停用時，應逐漸減量後再停用，不能突然停用。
鈣離子拮抗藥對房早也有明顯療效：①維拉帕米（異搏定）：40～80mg/次，3～4次/d。不良反應有低血壓、房室傳導阻滯、嚴重竇性心動過緩，甚至竇性停搏等，應密切觀察。心力衰竭、休克、房室傳導阻滯及病態竇房結綜合綜合徵患者禁用。②地爾硫卓（硫氮卓酮）：30～60mg/次，3～4次/d。鈣離子拮抗藥不宜與洋地黃合用，因為其可顯著提高洋地黃血中濃度，易導致洋地黃中毒。
普羅帕酮（心律平）100～150mg/次，3次/d。
莫雷西嗪（乙嗎噻嗪）0.1～0.3g/次，3次/d。維持量0.1～0.3g/次，每12小時1次。
胺碘酮0.2g/次，3次/d，2周有效後改為每天0.1～0.2g維持量。注意勤查T3、T4以排除藥物性甲亢。口服胺碘酮起效慢，不良反應較多，僅用於上述藥物療效不佳或症狀明顯患者。
苯妥英鈉對因洋地黃毒性反應所致的房性或室性期前收縮均有效。也可用於其他原因引發的房性或室性期前收縮。對明顯少尿或腎功能衰竭而不宜服用氯化鉀伴有房早者尤其適用。苯妥英鈉能減弱心肌收縮力，對房室或心室內傳導功能的影響較小。100mg/次，3～4次/d。
過量的洋地黃可引起室性期前收縮，但適量的洋地黃可治療房早，特別是由心力衰竭引起的房早。服洋地黃後可使期前收縮減少或消失。地高辛0.25mg/次，1～2次/d，連服2～3天，再改為維持量0.125～0.25mg，1次/d。
預後
當去除病因、套用有效的抗心律失常藥，可使房早減少或消失。當原發的心臟病較重時，或伴有心房擴大、增厚、房內壓增高等時，可促使房早發展為房性心動過速、心房撲動及心房顫動，對血流動力學有明顯的影響，可影響左心室的收縮和舒張功能，誘發心力衰竭。此外，陣發性室上性心動過速的四種類型（如竇房結折返性心動過速、心房內折返性心動過速、房室結折返性心動過速、房室折返性心動過速）均可被房早誘發及終止發作。
相關藥品
洋地黃、奎尼丁、普魯卡因、普魯卡因胺、腎上腺素、異丙腎上腺素、氧、阿替洛爾、美托洛爾、維拉帕米、地爾硫、地爾硫卓、普羅帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮、苯妥英鈉、氯化鉀、地高辛。
