病因
慢性纖維性甲狀腺炎但是，患者的淋巴細胞和血清補體均在正常水平似乎不支持RT是自身免疫反應。而抗甲狀腺抗體水平增高可能因為其他原因，如原發性纖維化時的甲狀腺組織破壞和釋放，可引起機體的免疫系統反應進而導致抗甲狀腺抗體水平增高。RT的纖維化病變甚至可以超越甲狀腺包膜，侵犯鄰近的頸部周圍組織和器官，如頸部的肌肉、氣管、食管、喉返神經和頸動、靜脈等等。RT常伴有多灶性纖維化病變也提示RT可能是原發性纖維化病變，是全身性纖維硬化症的一部分。多灶性纖維硬化可發生在大約三分之一的RT病例例如伴隨腹膜後纖維化、眶後的纖維假腫瘤、硬化性膽管炎、縱隔纖維化、肺纖維化等等。纖維化RT也可能與轉化生長因子-β1(transforminggrowthfactor-β1，TGF-β1)有關。
臨床表現
RT起病後可緩慢進展，起病後亦可靜止多年，並無臨床症狀而被偶然發現。RT也可突然起病體檢時，甲狀腺的腺體正常或稍大，無痛但相當硬實，可似木或石樣堅硬，通常是雙側受累偶爾可單側發病。RT的臨床表現常與局部的壓迫症狀有關，如壓迫氣管和食管後，出現呼吸困難吞咽困難，累及喉返神經後可引起聲音嘶啞言語失音或咳嗽。若甲狀腺組織完全纖維化，可出現甲減。甲狀旁腺的纖維化可導致甲狀旁腺的功能低下。少見的皮下組織纖維性硬化有時也可發生。
併發症
RT可引起靜脈血流淤滯、血管壁損傷和高凝狀態而致腦靜脈竇血栓形成。診斷
中年女性患者，有無痛性的甲狀腺腫，觸及質地堅硬無壓痛，與周圍組織粘連固定，並有明顯的壓迫症狀，甲狀腺功能正常或稍低時可考慮本病。甲狀腺核素顯像顯示：病變部位呈“冷結節”。表明受累腺體組織廣泛纖維化。鑑別診斷
1.甲狀腺癌。甲狀腺癌壓迫症狀出現較晚，並且和癌腫大小有關，常有頸部淋巴結腫大，但最後仍需病理檢查後才能明確診斷。2.亞急性甲狀腺炎。病變常為雙側性，甲狀腺明顯觸痛、壓痛，腺外組織無粘連，且能自愈均與本病不同。
3.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。只限於甲狀腺腫大，不向周圍組織侵犯，有甲狀腺功能減退的趨勢，TGAb、TMAb常呈陽性，可與本病鑑別。
檢查
實驗室檢查：甲狀腺功能取決於纖維化甲狀腺組織的程度，大多數病人的甲狀腺功能正常甲狀腺功能的實驗室檢查在正常範圍，但大約有三分之一的病人可能會出現甲減，偶有病人出現甲亢。ESR增高，但白細胞沒有增高。抗甲狀腺抗體的檢出率為67%。甲狀腺組織可見嗜酸性粒細胞或嗜酸性顆粒。
其它輔助檢查：
1.CT掃描和MRI。CT掃描可發現纖維化的甲狀腺組織，MRI可在T1加權像(T1weightedimages，T1WI)和T2WI發現病變的甲狀腺組織動態MRI也可發現炎症細胞浸潤和纖維化並存的病變。
2.131I掃描。病變的甲狀腺組織為無攝取功能的冷結節。
3.B超檢查。顯示同質性低回聲，甲狀腺組織與鄰近組織結構的界限消失。
4.正電子發射計算機顯像檢查。如疑有其他器官的纖維化時，用18-氟-脫氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)進行正電子發射計算機顯像(positronemissiontomographyPET)檢查，可發現因淋巴細胞、漿細胞浸潤的活動性炎症而導致代謝活性增強的腹部包塊或甲狀腺包塊。
治療
1.非手術治療。RT缺乏特異性治療，不同階段的治療方法取決於RT病人的臨床表現。(1)腎上腺皮質激素：部分RT病人對腎上腺皮質激素的治療效果好，原因可能是在炎症的活動期。強地松的初始劑量可高達100mg/d，維持劑量為15～60mg/d。至今沒有對腎上腺皮質激素的治療RT療效的隨機對照研究(RCT)。停用腎上腺皮質激素後，部分病人獲得長期緩解，但也有部分病人復發。存在差異的原因不清，有關的因素可能是炎症的活動性和RT的病程。
(2)他莫昔芬(三苯氧胺)：對腎上腺皮質激素治療無效，或復發的病例，可試用他莫昔芬進行治療。他莫昔芬的治療機制，可能與抑制脂蛋白氧化、減輕炎症，以及促進TGF-β1的合成和分泌，抑制纖維母細胞的增殖有關。
(3)甲狀腺激素：RT合併甲減時給予甲狀腺激素治療但由於RT不一定發生甲減，故不必常規給予甲狀腺激素治療，甲狀腺激素治療對RT的病程沒有影響。
2.手術治療。手術治療RT有雙重作用，一方面可以明確診斷，另一方面則是解除氣管的壓迫症狀。通常楔形切除甲狀腺峽部已經足夠，部分病例可行甲狀腺腺葉切除或大部切除。少部分病人需行氣管切開。懷疑惡變時，應儘早進行手術探查和活檢。
