錳
（manganese,Mn），為人體必需的微量元素之一。急性錳中毒以刺激性呼吸道炎或腐蝕性胃腸炎為主要臨床表現。職業性急性錳中毒較少見。中毒多因誤服高錳酸鉀而引起。【致病原因】1.吸入性中毒：錳蒸氣和煙霧的毒性大於錳塵。若短期內大量吸入新生的錳蒸氣和煙霧即可引起急性中毒。多見於在通風不良的狹窄室內多人電焊或在悶罐內長時間電焊作業時；也可見於錳冶金作業中，含高濃度錳及氧化錳的煙氣排放障礙，而發生意外返流、溢散時。
解釋
急性錳中毒(manganesepoisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統症狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常。接觸錳機會較多者有錳礦開採和冶煉，錳焊條製造，焊接和風割錳合金以及製造和套用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
發病機制
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分布到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內蓄積的錳可以重新分布，在腦、毛髮、骨骼中錳逐步相應增加；後期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳大多經膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。
錳選擇性地作用於丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質、大腦皮層及其它腦區。動物染錳後，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽鹼酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。由於血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷。嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。
慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明，但與神經細胞變性、神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙醯膽鹼遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經症狀和出現震顫麻痹綜合徵。
臨床表現
急性錳中毒常見於口服濃於1%高錳酸鉀溶液，引起口腔黏膜糜爛、噁心、嘔吐、胃部疼痛；3%～5%溶液發生胃腸道黏膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克；5～19g錳可致命。在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發生咽痛、咳嗽、氣急，並驟發寒戰和高熱(金屬煙熱)。慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3～5年或更長時間後發病。早期症狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發展，出現肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定。後期出現典型的震顫麻痹綜合徵，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和衝動行為等精神症狀。
錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發生結膜炎、鼻炎和皮炎。
診斷說明
急性錳中毒的診斷並不困難。慢性錳中毒的診斷應根據密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經和精神的臨床表現，參考現場空氣中錳濃度測定以及尿錳、糞錳等結果。並應與其他病因引起的震顫麻痹，肝豆狀核變性等疾病鑑別。治療
急性口服高錳酸鉀中毒應立即用溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。錳煙霧引起的"金屬煙熱"可對症處理。慢性錳中毒的驅錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉，其劑量、使用方法及注意事項可參閱"鉛中毒"。近年來用對氨基水楊酸鈉(PAS)治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5～16.4倍。口服劑量每次2～3g，每日3～4次，3～4周為一療程。靜脈用藥，PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml，每日1次，連續3天，停藥4天為一療程；4～5療程後症狀有好轉。出現震顫麻痹綜合徵可用左鏇多巴和安坦等藥物。
急性錳中毒（manganesepoisoning）可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎肺炎。慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統症狀為主且有神經行為功能障礙和精神失常接觸錳機會較多者有錳礦開採和冶煉，錳焊條製造，焊接和風割錳合金以及製造和套用二氧化錳高錳酸鹽和其他錳化合物的產業工人。
中毒原因
錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收皮膚吸收甚微錳在血液中以價的形式與血液中β球蛋白結合成不牢固的結合物分布到全身特別在富有線粒體的肝腎胰心肺腦的細胞中為多隨著時間的延長體內蓄積的錳可以重新分布在腦毛髮骨骼中錳逐步相應增加；後期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量多在豆狀核和小腦錳大多經膽囊分泌隨糞便緩慢排出尿中排出少量唾液乳汁汗腺排出微量錳選擇性地作用於丘腦紋狀體蒼白球黑質大腦皮層及其它腦區動物染錳後在丘腦下部和紋狀體的錳可增加倍左右在其它腦區增加約～倍在紋狀體丘腦中腦有多巴胺減少高香草酸增高以及Na-k-ATP酶和膽鹼酯酶活性增高Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變局部血管有充血管壁增厚血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等由於血管病變進步加重神經細胞和神經纖維的損傷嚴重錳中毒可引起腎小管上皮細胞退行性變肝脂肪變性心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變腎上腺缺血和部份壞死
慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明但與神經細胞變性神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少乙醯膽鹼遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經症狀和出現震顫麻痹綜合徵
