病因
AGD常見於以下外科疾病：
1．感染性疾病如全身嚴重感染、重度感染性休克等，特別是大腸桿菌和銅綠假單胞菌引起的腹腔感染。
2．非感染性疾病包括嚴重燒傷、戰傷、創傷大出血、各種非感染性休克、DIc、重症胰腺炎、重要臟器的功能衰竭等。
3．醫源性因素如大手術、麻醉併發症、持續全胃腸外營養、心肺復甦後等。
發病機制本病的發生主要與胃腸黏膜缺血、缺氧有關。
胃腸黏膜缺血導致黏膜微循環障礙、能量不足、滲透性增加，抵抗H+的能力下降，同時，胃黏膜分泌碳酸氫根減少，如有膽汁反流將遭受進一步破壞。胃內的H+濃度相對增高，黏膜的損害使H+逆向彌散更容易且難於清除，造成黏膜糜爛、出血。黏膜缺血致細胞壞死、凋亡，尤其是腸絨毛對缺血、缺氧非常敏感，黏膜上皮的壞死、脫落，使胃腸道機械屏障功能受損，通透性增高。在缺血時腸蠕動減弱，胃腸道記憶體在的很多細菌可大量繁殖，導致細菌及內毒素移位。腸道壁內含有豐富的黃嘌呤脫氫酶，胃腸黏膜缺血一再灌注損傷使次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下生成黃嘌呤，釋放活性氧自由基，氧自由基與其他炎症介質的作用可進一步損傷腸管，影響黏膜的修復。
臨床表現
1．腹脹、腹痛 由於腸蠕動減弱或消失，致腸脹氣、腸內容物積聚，腸麻痹使消化吸收功能障礙。持續腹脹使腸壁張力增加，加重腸道的微循環障礙；腹壓增加影響呼吸，加重缺氧。危重病人出現腹脹常是病情惡化和不可逆轉的徵兆。
2．消化道出血 胃腸黏膜炎症壞死引起消化道出血，如病變侵入黏膜下，可出現潰瘍出血。出血灶常呈瀰漫性，可嘔血或解柏油樣大便，大量出血可導致出血性休克、貧血。胃鏡檢查可見散在出血點或潰瘍。
3．腹膜炎 胃腸缺血缺氧及持續腹脹，致腸腔內細菌穿過腸壁進入腹腔；如潰瘍發展侵入胃腸道漿肌層，可發生潰瘍穿孔，導致瀰漫性腹膜炎，出現全腹肌緊張、壓痛和反跳痛。
4．腸源性感染因胃腸屏障功能減弱，細菌及毒素可移位於腸壁和腸外血液和淋巴中，甚至可成為全身感染的感染源，引起或加重全身感染。病人可有嚴重全身感染中毒的症狀。
5．急性非結石性膽囊炎是胃腸道功能障礙的常見表現之一，如發生，往往提示危重病患者預後兇險。其臨床表現可參閱第四十三章第五節。
診斷要點
1．了解原發疾病，多有嚴重感染、缺血缺氧、休克或創傷、手術等急性危重病基礎。
2．及時排除胃腸本身疾病和外科急腹症，如壞死性小腸結腸炎、機械性腸梗阻、腸穿孑L、出血、腹水等；立位X線片可了解有無腸脹氣、液氣平面或膈下游離氣體等。
3．密切監測其他器官的功能狀態，本病常是MODS的一部分，要注意全身狀態和內環境監測，全面估計病情。
由於胃腸功能的多樣性和複雜性，本病尚未有統一的診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙，或黏膜糜爛出血、屏障功能損害時，應診斷為本病。
治療
1．原發病治療
積極有效地處理原發病，加強對休克、創傷、感染的早期處理，以消除產生SIRS的基礎。
2．保護和恢復胃腸黏膜的屏障功能
防治內源性感染，但不濫用抗生素，以維持菌群生態平衡。縮短腸外營養時間，儘量恢復腸內營養，並補充谷氨醯胺。選用保護腸黏膜的藥物，免受細菌及毒素的損害，以增強腸黏膜屏障功能。
3．降低胃酸及保護胃黏膜
可使用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等，質子泵抑制劑如奧美拉唑、或Hz受體拮抗劑如雷尼替丁。胃腸減壓抽出胃液可吸除損害黏膜的H+及膽汁，減低胃腸道張力以改善胃腸壁血運。嚴重出血病人可：①經較粗鼻胃管以冷凍鹽水洗胃，目的是洗去血凝塊、吸出反流到胃內的膽汁及胰液，避免胃擴張；②通過內鏡作電凝或雷射止血治療；③選擇性腹腔動脈(胃左動脈)插管注入垂體後葉加壓素或其他血管收縮藥物；④靜脈滴注生長抑素能減少胃腸血流、抑制胃酸分泌，使用前列腺素能抑制胃酸的分泌，保護胃黏膜；⑤靜脈滴注雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌，當胃內維持pH>4，可防止潰瘍再出血，套用埃索美拉唑(esom印razole)比奧美拉唑、雷尼替丁的作用更強、更持久。
4．手術治療
一般不適宜手術治療。但對合併急性非結石性膽囊炎、消化道穿孔、瀰漫性腹膜炎者宜及時積極行手術治療。手術治療應處理合併病變並行腹腔引流。對非手術治療無效的持續出血，也需考慮手術止血。術中除採用縫合法止血外，可作胃切除術，常用的有雙側迷走神經乾切斷加遠端胃切除術。
(梁力建)
