關節感染是由來源於滑膜或關節周圍組織的細菌,真菌或病毒引起的炎症。念珠菌性關節炎即屬於感染性關節炎。感染性關節炎的發病率在世界範圍內差異較大：在美國,發病率＜200/10萬,歐洲國家的發病率較低(在瑞士＜5/10萬,但在非洲,拉丁美洲和亞洲發病率較高。發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎),以殺死微生物,但同時也損傷了關節組織.
感染源由下列途逕到達關節：(1)直接播散(損傷,手術,注射,咬傷)；(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎,軟組織膿腫,感染的傷口)；(3)血液傳播,皮膚,呼吸系統,泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜.感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織.毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上,如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子.由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖),細胞壁骨架成分,革蘭氏陽性菌產生的外毒素,細菌抗原與抗體結合產生的免疫複合物,都會促發炎症反應.多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節,吞噬病原體.在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜,韌帶及軟骨的損傷.因此,PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素.其次,慢性感染(如RA),滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷,即使套用抗生素控制了感染,滑膜炎症仍繼續存在.有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節,造成反應性滑膜炎.
症狀和體徵
起病急(數小時到數天),關節疼痛劇烈,發熱和壓痛伴運動受限.患者若無其他症狀會引起誤診.患感染性關節炎的兒童表現為一側肢體的主動運動受限(假癱),易激惹體溫正常或低熱.成年人中急性細菌性關節炎分為淋球菌性和非淋球菌性,兩者的臨床表現和治療反應是不一樣的.