概述
熱帶巨脾綜合徵(tropicalsplenomegalysyndrome)又稱熱帶巨脾病或特發性熱帶脾腫大，主要表現為慢性巨脾，並伴有肝大、白細胞及血小板減少，血清中IgM及瘧疾抗體明顯升高。
病因
(一)發病原因
本病發病是瘧疾感染後所致的免疫球蛋白代謝障礙性疾病，本病症的發生有遺傳因素。
(二)發病機制
熱帶性脾腫大代表一種宿主對寄生蟲特別是瘧原蟲的異常反應，基本上是一種免疫球蛋白代謝障礙的病，在長期抗瘧藥治療下，脾臟縮小，IgM下降，因此認為與瘧疾感染有關。
病人血清中補體C3較低，血清抗補體活性的出現和冷疑球蛋白的存在，提示本病徵是一種免疫複合物病，用免疫螢光學方法可以在肝竇的庫普弗細胞及巨噬細胞上發現IgM以及IgG和C3，在高瘧區由於存在反覆且持續的抗原血症，因而產生了過多的免疫複合物，巨噬細胞清除這些複合物需要許多年，因而引起脾臟及肝臟的網狀內皮細胞增生，導致器官的腫大，Fakunle等(1976)認為T淋巴細胞對免疫球蛋白，特別是IgM產生的調節失常是本病徵發生的主要原因，Fakunle等(1978)在本病徵患者中，發現血液T淋巴細胞比例減少，而B淋巴細胞增加，在脾穿刺液中T細胞比例則增加，由於本病症的發生有種族性及家屬性，因此可能存在對免疫球蛋白調節的遺傳因素。
治療
(一)治療
在長療程抗瘧化療後病情可有好轉，但較緩慢，且常於停藥後復發。氯喹及長效環氯胍等療效相似。無效的病人可能發展至淋巴瘤或淋巴細胞性白血病，這種病人的淋巴細胞對植物血凝素(PHA)的反應較差，有助於早期鑑定。
在有脾功能亢進時需行脾切除術，術後血清IgM下降，血液學改變好轉，但如不進行抗瘧治療，則肝臟仍腫大，其組織學變化也不見好轉。
(二)預後
本病徵的預後據Crane等(1972)在紐幾內亞對75例患者追蹤6年的結果，其病死率為29%～57%，並與脾臟腫大的程度成正比。
