發病原因
引起ARDS的原發病或基礎病很多，其發生常與一種或多種增高危因素有關。兒科最常見的因素是嬰幼兒肺炎、敗血症、心肺復甦後、感染性休克、誤吸和溺水。
損傷方式直接肺損傷：感染性或出血性休克、敗血症、胰腺炎、多臟器功能不全綜合徵和大量輸血等間接原因引起。
間接肺損傷：吸菸或吸入化學物質、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
肺實質和間質性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎。
全身疾病：多臟器功能不全綜合徵、感染性或出血性休克、敗血症、溶血危象。
其他部位損傷：頭部創傷和其他神經性肺水腫、燙傷、藥物中毒、胰腺炎等。
感染性：細菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
非感染性：吸菸或吸入化學物質、溺水、頭部創傷、燙傷、藥物中毒等。
發病機制
該病最終結果是肺毛細血管上皮通透性瀰漫性增加，最終造成肺水腫;肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由於肺表面活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎症和纖維增生所致。
ARDS時肺部的基本病理改變是肺血管內皮和肺上皮急性瀰漫性損傷。全身性炎症反應綜合徵（SIRS）對其發病起關鍵作用。如遠距離的組織外傷或感染（可以是局部或全身感染）發生炎症反應，隨即有多種炎症介質經自分泌或旁分泌釋放入血液循環中，啟動SIRS過程。使肺血管通透性增加，肺微循環障礙，引起間質肺水腫;繼之肺表面活性物質繼發性缺乏、功能殘氣量下降、瀰漫性肺不張，進一步使肺血管阻力增加，通氣血流比例失調，肺部氣體交換異常，引起嚴重低氧血症，炎症的持續存在，使肺循環對許多炎症介質的滅活作用喪失，進而導致其他器官的功能損害。各損傷器官又成為進一步的介質釋放的源泉，使SIRS持續發展，導致更多的局部和全身組織損傷。
基本症狀
臨床表現起病急，多見於嚴重外傷、休克、重症感染的病人，除原發病如外傷、感染、中毒等相應症狀和體徵外，
突然出現呼吸增快：常有不同程度呼吸困難、三凹、鼻扇等。在24～48h可出現嚴重呼吸窘迫，呼吸時常帶鼻音或呻吟，有明顯發紺及胸凹陷現象。但多無咳嗽和血沫痰。到晚期可減慢。呼吸衰竭患兒呼吸方面表現可不明顯。
其他系統的變化：常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。進一步發展可出現神志昏迷、驚厥。年長兒可伴有肌肉震顫等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發生中樞性呼吸衰竭。心率增快、缺氧開始時血壓可升高，繼則下降。可有腸麻痹，消化道潰瘍、出血，肝功能受損。代償呼吸性酸中毒，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
早期：有時可聞支氣管呼吸音及偶聞乾濕囉音、哮鳴音，X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質改變。
晚期：肺部實變體徵，如叩濁、呼吸音減低及明顯管狀呼吸音。緣模糊的肺紋理增多，繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影。
急性損傷期：ARDS如系創傷誘發、急性損傷期的時間較為明確，如系氧中毒所引起則難以確定損傷的時間，此期並無肺或ARDS特徵性體徵，雖然某些患兒有通氣過度、低碳酸血症和呼吸性鹼中毒，但動脈血氧分壓（Pa02）仍正常，胸部聽診及X射線檢查正常，原發性損傷在肺部者例外。
潛伏期：亦稱表面穩定期，繼上期之後持續6～48h，此期患兒心、肺功能穩定，但通氣過度持續存在，胸片可見細小網狀浸潤和肺間質性積液。通過連續觀察，發現最終發展為ARDS的患兒在此期的血細胞比容、動脈血氧分壓、肺血管阻力和pH與不發生ARDS者有明顯區別，因此，在此期患兒雖然表面穩定，但有可能發展成為ARDS，需提高警惕。
急性呼吸衰竭期：突然氣促、呼吸困難、，表現為呼吸淺而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐懼感伴有發紺、鼻翼扇動、三凹征，肺部有時可聞及哮鳴音，病情嚴重時缺氧逐漸加重，吸氧及增加通氣量後，缺氧狀態不見好轉。
嚴重生理障礙期：從急性呼吸衰竭期過渡至本期的界線不明顯，如患兒出現ARDS不常見的高碳酸血症時，表明病情轉重，但並非不可逆。嚴重ARDS的慢性肺部病變，需要為時數月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患兒對通氣治療毫無反應，最終死於難治性呼吸衰竭合併代謝紊亂。因此，也稱此期為終末期。
疾病診斷
以往無肺部疾患，且排除左心衰竭;突發性進行性呼吸窘迫，每分鐘呼吸多於35次，常用的給氧方法不能改善；胸部X射線檢查及動脈血氣分析結果符合ARDS，並能除外造成肺水腫，缺氧的其他疾病，就可診斷為ARDS。
診斷標準為：
1、有嚴重感染或休克等基礎病變；
2、病人在發病24～48h突然出現呼吸窘迫，並進行性加重（小兒可達50～80次/min）；
2、嚴重發紺和胸凹陷，吸氧難以糾正；
4、肺部體徵較少，臨床症狀，肺部體徵和X線表現不成比例；
5、血氣除嚴重低氧血症外，有進行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa（200mmHg）其肺內分流量超過10%；
6、肺嵌入壓正常，表明肺毛細血管靜脈壓不高。根據原發疾病搶救治療過程中發生的進行性低氧血症，通常的氧療法不能糾正，及血氣分析和X線改變可作出診斷。
1992年歐美聯席會議制定的ARDS診斷標準
1、急性起病；
2、Pa02/Fi02<200（不論PEEP值多少）；
3、後前位胸片示雙側肺浸潤影；
4、PAWP<18mmHg或臨床無左心房高壓的證據。
具備以上4項可診斷為ARDS。
1987年全國兒科危重病學術討論會制定的ARDS診斷標準
1、具有引起ARDS的原發疾病，同時具有非心源性缺氧性呼吸困難，呼吸急促。
2、用一般口罩吸氧法（3~5L/min，相當FiO2 0.4左右），缺氧症狀不能改善。
3、X線胸片，早期肺部改變不明顯，或肺紋理增厚，或可見網狀陰影，中、晚期肺部可見程度不等的瀰漫性浸潤性陰影。
4、血氣分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。
相關檢查
血氣分析早期可見進行性低氧血症和代謝性酸中毒，當病情逐漸發展，可發生二氧化碳瀦留
Pa02：早期Pa02小於8.0kPa（60mmHg）及動脈氧飽和度（S02）降低；
PaCO2：早期降低，小於4kPa（30mmHg），晚期升高，大於6.0kPa（45mmHg）；
PA-aO2：大於6.65kPa（50mmHg）；
PaO2/F1O2<26.7kPa（200mmHg）；
肺功能檢查顯示肺潮氣量減少和肺活量明顯下降。
早、中期可無異常或呈輕度間質性改變，表現為肺紋理增多，邊緣模糊，繼之出現斑片狀陰影。中晚期，斑片狀陰影增多，呈磨玻璃樣，或見散在小片狀肺泡性實變的陰影，晚期兩肺普遍密度增高，可見兩肺廣泛不同程度的融合性實變呈“白肺“外觀；，間質水腫加重，肺泡性水腫亦較前明顯，支氣管氣相明顯。恢復期病變吸收可表現為網狀和線狀陰影，有時用X線可不留異常表現。
疾病治療
治療原則是糾正低氧血症，儘快消除肺間質和肺泡內水腫，保證通氣，維持心腎腦等臟器正常功能和治療原發病。
PaO2在9.33～10.66kPa（70～80mmHg）時即可開始鼻管給氧。但隨病情進展，用普通給氧方法不能糾正低氧血症，而需正壓給氧。一般在PaO2低於7.99kPa（60mmHg），使用鼻導管輸氧無效的情況下，而呼吸窘迫明顯，應及時採用正壓給氧。鼻塞CPAP對新生兒、小嬰兒尤其適用。如吸氧濃度需50%才能使PaO2達理想水平時，應改用呼氣末期正壓通氣（PEEP）。
治療ARDS時呼吸機套用要注意以下幾點：選用定容型呼吸機為宜，可使潮氣量保持相對恆定。呼吸機順應性要小（治療小嬰兒ARDS時宜小於0.098kPa/m2（1cmH2O/m2））。選擇頻率稍快，適當延長吸氣時間，以利肺泡內氣體分布均勻，呼吸比宜選1∶（1～1.25）。宜及早套用鎮靜藥或肌鬆弛劑以減少肺部氣壓傷發生率。
疾病預後
該病起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50%以上（25%-90%），常死於多臟器功能衰竭。嚴重感染所致的敗血症得不到控制，則預後極差。骨髓移植並發ARDS死亡率幾乎100%。持續肺血管阻力增加，示預後不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體所致的急性肺水腫和ARDS，治療及時亦能取得較好的療效。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常。雖然存活者肺容量和肺順應性可接近正常，但大多數ARDS病人仍可能遺留不同程度肺間質性病變。
疾病護理
遵醫囑給予高濃度氧氣吸入或使用呼氣末正壓呼吸（PEEP），並根據動脈血氣分析值變化調節氧濃度。根據醫囑使用利尿劑，以減輕肺間質及肺泡水腫。
協助翻身、拍背，每2h1次，以促進分泌物的排泄。保持床單幹燥、平整、清潔。必要時給氣墊床或在骨隆突處放氣圈。
安慰病人，解除病人的焦慮。套用鬆弛療法、按摩等。在晨起、睡前、餐前、餐後做好口腔護理，以保證最佳的口腔衛生狀況和良好的食慾。
飲食保健
加強營養，給予高蛋白質、高維生素的飲食。
