研究方向
1. 尋找與肺癌相關的癌基因和抑癌基因；
2. 建立和完善肺癌的小鼠模型；
3. 利用肺癌小鼠模型尋找肺癌發病早期的診斷標記；
4. 利用肺癌小鼠模型研究肺癌發生、發展以及轉移的分子機理；
5. 針對性的設計並篩選小分子藥物，進行分子導向的腫瘤治療；
科研進展
國際肺癌研究協會舉辦的專業學術期刊《Journal of Thoracic Oncology》線上發表了生化與細胞所季紅斌研究組與復旦大學腫瘤醫院合作開展的最新研究成果，報導了中國肺腺癌人群中熱點基因LKB1、EGFR和KRAS的突變譜。
LKB1又名STK11 (serine threonine kinase 11)，是絲氨酸蘇氨酸激酶家族的成員，並且是家族性黑斑息肉綜合症的致病基因。季紅斌研究組此前的工作發現抑癌基因LKB1對腫瘤的轉移有著重要的影響，其蛋白缺失可顯著提高腫瘤細胞的轉移。表皮生長因子EGFR是介導細胞生長信號的重要分子，並且在臨床上攜帶該基因突的肺癌患者對抑制酪氨酸激酶的小分子化合物抑制劑（Tyrosine Kinase inhibitors，TKIs）有著很高的回響。KRAS是EGFR通路下游的重要信號分子，對MAPK通路有著直接的調節作用。上述三個基因在西方肺癌人群中有著相當比例的突變率，在亞洲包括韓國和日本肺癌人群中也有一定研究。我國的肺癌人群中LKB1，EGFR和KRAS突變的總體特徵尚缺乏較為全面的認識。
生化與細胞所季紅斌研究組聯合復旦大學腫瘤醫院陳海泉主任領導的胸外科研究室對中國肺腺癌人群中重要的基因突變進行了篩查。他們篩查的結果發現LKB1在中國肺腺癌人群中的突變率為6.9%，而且LKB1突變主要來自吸菸患者。LKB1的F354L變異在肺腺癌人群中的比例約為10.5%且均為種系遺傳（即從父母遺傳而來），其中兩例患者的腫瘤組織內F354L變異發生了雜合性缺失，提示該位點在肺癌的發生或發展中可能有著尚待探明的作用。與此同時，在中國肺腺癌人群中發現的EGFR突變率為66.3%，KRAS突變僅為2.3%。在EGFR突變中，較為引人注意的是女性非吸菸患者的突變率高達83.8%，提示該類肺腺癌人群具有高度的EGFR突變傾向，並且可能作為TKIs小分子藥物治療的重點人群。這些工作為全面而深入地揭示中國肺癌人群的基因突變譜奠定了一個良好的基礎。
該項工作得到了國家科技部、國家自然科學基金委、中科院及上海市科委的經費支持。
