症狀體徵
急性硬膜下積液的表現與急性、亞急性硬膜下血腫相似，但原發性腦損傷一般較輕，主要表現為顱內壓升高與腦受壓的局限性體徵。病情的進展比硬膜下血腫緩慢。慢性者與慢性硬膜下血腫的症狀相似，起病隱襲，往往不被注意，直到出現顱內壓增高症狀、精神障礙及腦受壓徵象才就診。嚴重時出現昏迷、瞳孔散大、去大腦強直等腦疝症狀。
臨床特徵為輕型或中型閉合性頭傷，腦原發性損傷往往較輕，傷後有逐漸加重的頭疼、嘔吐和視盤水腫等顱內壓增高的表現。病程發展多為亞急性或慢性，偶爾可呈急性過程。嚴重時亦可導致顳葉鉤回疝，約有30.4%的病人出現單側瞳孔散大，約半數有意識進行性惡化及錐體束征陽性。硬腦膜下積液量一般為50～60ml，多者可達150ml。其性狀，急性者多為血性腦脊液，稍久則轉呈黃色清亮液體，蛋白含量稍高於正常。
用藥治療
積液的治療一般多採用鑽孔引流術，即在積液腔的低位處，放置引流管，外接封閉式引流袋(瓶)，防止氣顱。於術後48～72h，在積液腔已明顯縮小，腦水腫尚未消退之前，拔除引流管，以免復發。對慢性積液者，為使腦組織膨起，更好地閉合積液腔，術後可以不用或少用強力脫水藥。病人采平臥或頭低位臥向患側，以促進腦組織復位。必要時尚可經腰穿緩慢注入20～40ml生理鹽水，亦有利於殘腔的閉合。對少數久治不愈的復發病例，可採用骨瓣或骨窗開顱術清除積液，將增厚的囊壁廣泛切開，使之與蛛網膜下腔交通，或置管將積液囊腔與腦基底部腦池連通，必要時可摘除骨瓣，讓頭皮塌陷，以縮小積液殘腔。術後再經腰穿注入生理鹽水或過濾空氣以升高顱內壓，亦可通過增加靜脈補液量，或適當提高血壓，同時，給予鈣阻滯藥減低腦血管阻力，從而改善腦組織的灌注壓，以促進腦膨起。
飲食保健
根據不同的症狀，有不同情況的飲食要求，具體詢問醫生，針對具體的病症制定不同的飲食標準。
預防護理
硬腦膜下積液病人，原發性腦損傷一般較輕，如果處理及時合理，效果較好，若腦原發性損傷嚴重和(或)伴有顱內血腫者，則預後較差，病死率可達9.7%～12.5%。
病理病因
一般認為頭外傷時，腦在顱內移動，造成腦池或腦表面的蛛網膜破裂並形成一個活瓣所致。一般為50～60ml，多者在100ml以上。臨床上根據出現症狀的不同分為急性、亞急性和慢性三種類型。
疾病診斷
根據輕度頭外傷後繼而出現的顱內壓增高及腦受壓徵象及腦CT掃描或MRI的特徵性表現，一般都能做出定位，定性診斷。
硬腦膜下積液的臨床表現酷似硬腦膜下血腫，亦有急性，亞急性和慢性之分，部分病例因囊液蛋白含量高或伴出血，CT及MRI的表現不典型，與硬膜下血腫術前難以區別，不過在MRI圖像上積液的信號與腦脊液相近，而血腫信號較強，特別是T加權像時，血腫均呈高強信號，可資鑑別。
檢查方法
實驗室檢查：
無特殊表現。
其他輔助檢查：
1.CT掃描 顯示為新月形低密度影，CT值7Hu左右，近於腦脊液密度。占位表現較硬膜下血腫輕。硬膜下積液可發展為硬膜下血腫，可能系再出血所致，其CT值可升高。
2.MRI 無論急性或慢性硬膜下積液，在MRI上均呈新月形長T1與長T2信號，信號強度接近於腦脊液。
預後
硬腦膜下積液病人，原發性腦損傷一般較輕，如果處理及時合理，效果較好，若腦原發性損傷嚴重和(或)伴有顱內血腫者，則預後較差，病死率可達9.7%～12.5%。
發病機制
由於蛛網膜破孔恰似一個單向活瓣，腦脊液可以隨著病人的掙扎，屏氣，咳嗽等用力動作而不斷流出，腦脊液進入硬膜下腔而不能回流，逐漸形成張力性液體瀦留，復蓋於額，頂，顳表面，引起腦組織受壓的表現，急性期者液體多呈血性，即蛛網膜下腔出血，血性腦脊液進入硬腦膜下腔，亞急性者呈黃色液體，慢性者多為草黃色或無色透明液體，一般硬膜下積液的蛋白含量較正常腦脊液為高，但低於血腫液體。
