病症分類
按病因可分為：
（一）自然疫源性（生物源性）
病因為微生物和寄生蟲，是一類傳染性的地方病，包括鼠疫、布魯鼠疫、布魯氏菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺鏇體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。
（二）化學元素性（地球化學性）
病因為當地水或土壤中某種（些）元素或化合物過多、不足或比例失常，再通過食物和飲水作用於人體所產生的疾病（geo-chemical disease）.
1.元素缺乏性 如地方性甲狀腺腫（endemicgoiter）、地方性克汀病（endemic cretinism）等。
2．元素中毒性（過多性）如地方性氟中毒（endemicfluorosis）、地方性砷中毒（endemic arsenic poisoning）、地方性硒中毒（endemicselenium poisoning）、地方性鉬中毒（endemic molybdenum poisoning）。
中國國家重點防治的地方病有地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨節病、克山病、鼠疫和布魯氏菌病7種。
中國地方病分布廣，罹患者多，受威脅人口更多。如除上海市外的29個省、自治區、直轄市都有地方性甲狀腺腫、地方性克汀病和地方性氟中毒。截止1992年底，地方性甲狀腺腫病人仍有700多萬，地方性克汀病人25萬多，重病區7～14歲兒童智力低下發生率15%，亞臨床克汀病人達1000萬左右，受威脅人口達4.2億。地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186萬，氟骨症200萬左右，受威脅人口3.7億。全國10多個省、自治區、直轄市有大骨節病（14個省、自治區、直轄市）、克山病（15個省、自治區、直轄市）及鼠疫（17個省、自治區）。大骨節病受威脅人口達1億，患者200多萬，克山病受威脅人口8290萬，患者近年來已明顯減少，而鼠疫到1992年仍有4個省、自治區7個縣發生人間鼠疫11起，發病37人，死亡5人，比1991年上升，且以雲南為主。布魯氏菌病主要流行於牧區，1993年近1400個疫區，其中的1/2縣已達控制標準，1/7縣達穩定控制，中國發病率低於0.2/10萬。
基本特徵
發生化學元素性地方病的地區稱為地方病病區，
地方病發生生物源性地方病的地區稱為地方病疫區。兩者基本特徵相同。
（一）在地主病病（疫）區內，地方病發病率和患病率都顯著高於非地方病病（疫）區，或在非地方病病（疫）區內無該病發生。
（二）地方病病（疫）區內的自然環境中存在著引起該種地方病的自然因子。地方病的發病與病區環境中人體必需元素的過剩、缺乏或失調密切相關，或在疫區存在著病原微生物、寄生蟲及其昆蟲媒介和動物宿主的生長繁殖條件。
（三）健康人進入地方病病（疫）區同樣有患病可能，且屬於危險人群。
（四）從地方病病（疫）區遷出的健康者，除處於潛伏期者以外，不會再患該種地方病，遷出的患者，其症狀可不再加重，並逐漸減輕甚至痊癒。
（五）地方病病（疫）區內的某些易感動物也可罹患某種地主病。
（六）根除某種地方病病（疫）區自然環境中的致病因子，可使這轉變為健康化地區。
流行特點
一、化學元素性地方病流行特點
環境中的地球化學元素不僅是構成人體基本組成的物質基礎，而且也是生命活動的營養物質來源，在人的生長發育、衰老、疾病和死亡中起著重要作用。這些元素按照生命活動的需要，分布在人體各部位，以維持機體和環境之間的平衡。由於地球化學元素在地球上的分布並不均勻，致使平衡受到破壞，最終導致地方病的發生。如缺碘地區多出現甲狀腺腫和克汀病，碘過量地區則出現高碘性甲狀腺腫；缺氟地區可出現齲齒、老年骨質疏鬆症增多，氟過量地區則引起斑釉齒和氟骨症患病率高等。
二、生物源性地方病分布特點
生物源性地方病分布和宿主的生活習性等關係更為密切，因而形成在分布地帶、緯度及流行季節的不同特點。
生物源性地方病的疫源地會由於社會進步和經濟開發而日趨縮小，但是也會由於交通便利和人口流動等社會因素使某些生物源性地方病擴散，如登革熱、軍團病已開始傳入或在威脅中國。又如新疆本不存在流行性出血熱，但是隨著褐家鼠通過人員流動被帶至哈密、大河沿和烏魯木齊，而成為新的自然疫源地。
預防控制
一、改革地方病管理體制，健全專業隊伍
地方病衛生部設有全國地方病防治辦公室；各省、自治區、直轄市都建立了相應的管理機構。各省、自治區、直轄市還針對本地區情況設立了專業機構，組建專業隊伍深入病（疫）區工作。
二、建立地方病監測系統
（一）地方病的監測是有計畫、有系統、有規律地連續觀察地方病消長趨勢、影響因素和預防措施效果，為控制和最終消來滅地方病提供科學依據的一種方法。
（二）通過經常性監測，收集、分析、提供地方病動態信息資料，研究地方病的流行規律，作出預報預測及評價防治效果。
三、防治地方病主要是第一級預防
（一）化學元素性地方病
1．補充環境和機體缺乏的元素（1）在婦女妊娠前或妊娠初期補充足夠的碘可預防地方性克汀病、亞臨床克汀病、先天性甲狀腺機能低下症及發育性疾病如不孕、早產、死產、新生兒死亡等。出生後各個發育時期補充足夠的碘可以預防和治療地方性甲狀腺腫。（2）補硒可預防大骨節病、克山病。補硒（口服亞硒酸鈉片、亞硒酸鈉強化食鹽、糧食噴硒等）後，可促使大骨節病發病率顯著下降，患者骨骺端病變修復，也可使克山病發病率明顯下降並可預防其惡性發作。
2.限制環境中過多的元素進入機體，如防止氟、碘的過度攝入。
（二）生物源性地方病
1.殺滅宿主使宿主長期大面積下降是消滅自然疫源地的根本控制措施。
2．殺滅媒介昆蟲防制生物源性地方病的重要措施。化學藥物（敵敵畏、敵百蟲、除蟲菊類藥物）對蚤、蟎、蜱均有效；此外，還應加強個人防護（塗沫驅避劑）及注意環境衛生。
3．消毒 又分（1）疫源地消毒：對有或曾經有污染源的場所進行消毒；（2）預防性消毒：對可能受病源體污染的場所、物品進行消毒；（3）隨時消毒和終末消毒。
消毒是殺滅傳播因素中病原體的重要手段，對預防鼠疫、布魯氏菌病是不可少的措施。
4．預防接種通過生物製品接種，刺激機體產生特異性免疫力。鼠疫活菌疫苗接種後，其免疫力只有半年；布魯氏菌活菌疫苗和森林腦炎滅活疫苗的免疫力能維持1年；Q熱滅活疫苗的免疫力較為持久。
案例
感染性疾病，存在著“地域性”差異。即自然、氣候等條件不同，同一種病原體的感染性和致病性可能也不相同。不同地域的人，體質類型、生活習慣、衛生條件等均有差異，對不同的感染性疾病的易感性、傳播、流行等也會產生影響。
猩紅熱
猩紅熱，是“乙型溶血性鏈球菌”引起的急性呼吸道傳染病。儘管兩三天后，皮膚會起“泥沙樣”的紅診，但初起症狀，如發燒、喉嚨痛等，與普通感冒很相似。
香港：
香港那位病死的5歲男童，有兩名7歲、13歲的哥哥，他們先後出現咳嗽、發燒等流感症狀，但都很快痊癒。男童6月15日起開始發燒，曾向私人醫生求診。19日起，開始神志不清，反應呆滯，方到大醫院求診。當時身體已出現猩紅熱症狀(如“雞皮樣”紅疹)，之後情況逐步轉差，血壓下降，出現中毒性休克綜合徵，21日凌晨不治而亡。
2011年6月28日香港媒體報導：向來溫和的猩紅熱，2011年突然肆虐香港。香港過去的3日，新增71例猩紅熱感染個案，令2011年累積個案增至637例。更出現兩例死亡個案。疫情為近10年來最嚴重的。疫情可能要延續整個夏天。
上海：
20116月29日上海媒體報導：上海市5月份共報告猩紅熱病例771例，超過2010年全年總數，但沒有重症或死亡病例。從6月中旬開始，猩紅熱病例數量已在逐漸下降。到目前為止，醫院裡收治的猩紅熱病人病情都不嚴重，及時吃些藥物就能控制。
分析
香港大學分析細菌的基因圖譜後，發現出現了基因“洗牌”現象：M12型甲類鏈球菌有3%的基因排序已經改變。
由於基因重組，變種病菌黏附、入侵呼吸系統的能力加大，而人類的免疫系統又難以辨別，並形成足夠的“抵抗力”，導致病菌可大量繁殖入血，造成中毒血症，或敗血性猩紅熱，導致病亡率上升。
兩例死亡病例，都出現了“中毒性休克綜合徵”，其“血液化驗樣本含革蘭氏陽性細菌，表明有敗血症”。
病毒
因為鏈球菌會引起上呼吸道感染，引發諸如發燒、急性扁桃體炎、咽炎等感冒症狀。其中的“乙型溶血性鏈球菌”在代謝過程中釋放出的紅疹毒素(也叫猩紅熱毒素)，可導致免疫系統尚未發育完善的兒童發熱，並使皮膚充血、水腫、上皮細胞增生、白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的猩紅熱皮疹。
大人感染上了“乙型溶血性鏈球菌”，只是感冒而已，而3~8歲的兒童感染後，就很可能會發展為猩紅熱。但是，因感冒是常見病，多發病，而猩紅熱卻相對較少見，孩子不舒服了，總會想到可能是感冒了，而不會往其他“怪病”上想，因此，臨床發現，像這位病死兒童一樣，將猩紅熱誤診為感冒的，很多。
猩紅熱最重要的感染源，是被“乙型溶血性鏈球菌”感染的非猩紅熱患者，如急性扁桃體炎、咽炎或其他呼吸道有鏈球菌感染但未發病的帶菌者等。臨床經常看到這樣的現象，即家裡爸爸、媽媽患了扁桃體炎、咽炎等疾病，使寶寶感染上了猩紅熱。
提醒
(1)大人出差、旅遊歸來，特別是從疫區歸來，請不要立刻和孩子親密接觸。
(2)如果您是從香港歸來，家中寶寶又不幸患上了猩紅熱，請一定要和醫生說明。因為香港這次致病的病菌變異後，抗藥性增強了。原來猩紅熱鏈球菌對青黴素、紅黴素十分敏感，變異後產生了抗青黴素、紅黴素的能力，若再用此藥，而無治療效果，很可能會貽誤病情！
大腸桿菌
以往的經驗是，到不發達的國家出差，或旅遊，大約有10%-60%的旅客會出現腹瀉，一般都是具腸毒性的大腸桿菌感染引起的，所以一般都會帶些止瀉藥，而到已開發國家，因其衛生條件較好，讓人比較放心，但這種觀念現在要變變了。
因為前段時間，首先在德國出現的腸出血性大腸桿菌感染迅速蔓延至歐洲多國。世界衛生組織報告：截至2011年7月4日，疫情已擴散至德國、奧地利、丹麥、法國、荷蘭、挪威、西班牙等16個國家和地區，造成4000多人感染，數十人死亡。截至6月27日，單德國的死亡患者就有47人。
“腸出血性大腸桿菌感染”，因典型病例的糞便為鮮血色，因而得名。引發“溶血性尿毒綜合徵與死亡”的腸出血性大腸桿菌的菌株為O157H7。該病自1982年於美國首次發現以來，一直為新發傳染病中最為兇險的病種之一。在我國同樣也有發生。
長期以來，德國報導的腸出血性大腸桿菌O157和其他國家的差異很大。如，中、美、日的腸出血性大腸桿菌O157多有H7鞭毛，而德國菌株卻沒有H7鞭毛。
這提示：腸出血性大腸桿菌的分布，具有地域性特點！
目前科學界猜測，本次暴發的菌株，是一種典型的腸聚集性大腸桿菌通過噬菌體獲得一種產志賀毒素編碼基因而產生的變種。
病菌的致病性，在於細菌在代謝過程中產生的毒素和有致病性的酶。代謝產物的不同，引起的病症不同。如，“乙型溶血性鏈球菌”產生的代謝物――紅疹毒素，可以讓孩子出現猩紅熱皮疹。
本次疫情中，大腸桿菌變種，讓成人患者和兒童患者的症狀也有區別：成人多出現“出血性腹瀉伴腹部痙攣”；而兒童患者則經常出現“嘔吐”。
登革熱
動物是感染性疾病的傳播媒介，其分布受地理與氣候的影響，所以，蟲媒病毒所致疾病具有明顯的地域性。也就是說，蟲媒傳染病通常會在某一地區存在，或高發。
個案:海南有對兄妹，6月19日同家人到泰國探親,在泰國期間曾與親戚家一名發熱患兒有過密切接觸。7月3日返回後，先後出現畏寒、發熱等症狀，在小診所治療，發熱症狀一直不緩解。後經海南省疾控中心檢測，確診為登革熱。
個案:劉先生前往馬爾地夫旅遊，中途在馬來西亞轉機時，突發高燒，於次日回國掛水治療。後因高燒不退，轉到大醫院，確診為登革熱，並確定是在馬爾地夫感染的。
個案:王先生前段時間被公司派遣到高棉出差，回來後高燒不退，經確診在高棉感染上了登革熱。
登革熱是由伊蚊(俗稱花蚊子)等特殊的蚊子叮咬而傳播的一種急性傳染病。
由於氣候原因，東南亞、太平洋島嶼、加勒比海、中南美洲地區，以及中國廣東、海南、廣西、台灣為流行高發地區。
引起登革熱的是登革熱病毒。病毒太小了，小到還沒達到細胞的結構，因此只能寄生到別的動物的細胞里，才能繁殖後代。病毒侵入人體後，在細胞內增殖，待病毒增殖到一定水平，造成所寄生的細胞損傷，甚至死亡，導致組織器官的損傷和功能障礙，就出現臨床症狀了。
病毒增殖到一定水平，需要時間，所以病毒致病有潛伏期。登革熱的潛伏期是3~14天。
