胃病患者服藥期間，不僅要了解藥物的藥理作用，還要掌握合理的用藥時間，才能獲得最佳療效。換句話說，服胃藥前弄清“四時五類”，對治療胃病有著至關重要的意義。所謂“四時”，是指餐前、餐中、餐後，以及餐間(即兩頓餐之間)四個服藥時間，而“五藥”則是指抗酸藥、抑酸藥、抗幽門螺桿菌藥、胃黏膜保護藥、促胃動力藥五種不同類型的胃藥。
抗酸藥物
抗酸藥抗酸藥 如氫氧化鋁、碳酸鈣、氧化鎂等。通過中和過多的胃酸來緩解胃痛。這類藥物多為弱鹼性無機鹽，患者須在胃內容物排進小腸後，胃內較空時服用，才能充分發揮藥物的抗酸作用，故餐後及臨睡前服用最佳。但因其作用時間短、副作用較多，近來臨床套用較少。
各種抗酸藥對胃酸的中和能力並不完全由該藥的化學組成成分決定，胃對藥物的排空及藥物的服用方法，也是影響藥物中和胃酸能力的重要因素之一。
單成分製劑在空腹服用時，藥物迅速從胃內排出，效果很差；餐後即服用，因食物在胃內對胃酸起緩衝作用，使胃內ph處於升高水平，故意義不大；餐後1小時，胃的排空速度最慢，胃內ph開始迅速下降，抗酸藥如在這時服用，其胃內ph的停留時間最長，可發揮其最大的中和胃酸能力，使胃內ph上升並能維持1～2小時。
因此，餐後1小時口服抗酸藥，可以使胃液的PH在餐後的抗酸藥，則胃內的高ph值可維持至餐後4小時即下一次進餐前。基於上述原因，單成分抗酸藥宜於餐後1、3次，亦即每日7次服法，可使胃液的ph維持在3以上。複方抗酸藥因作用時間較長，故多在餐後1小時及晚睡前各服1次，亦即每日服用4次即可。
抑酸藥
抑酸藥抑酸藥 如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑、甲氰咪胍等。主要作用於胃的泌酸細胞而抑制胃酸分泌。雖然起效不如抗酸藥快速，但是作用時間長、副作用少、療效明顯，故目前是治療胃病的主要藥物。其中奧美拉唑類藥物的吸收，容易受到胃內食物的干擾，故在餐前空腹狀態下服用。而其他藥物在餐前、餐後服用均可。
西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑、氫氧化鋁……這些治療潰瘍病的藥，在生活中使用得非常普遍。現代人生活節奏快，精神緊張，飲食常無規律，加之菸酒薰染等等，不少人出現不同程度的胃病。有些人為圖方便，就自行買胃藥吃。然而，那看似簡單的抑酸藥，卻也蘊涵著特殊的秘密。
首先，並不是所有胃病病人都能吃抑酸藥。通常是胃食管反流病、消化性潰瘍、慢性淺表性胃炎伴糜爛、胃泌素瘤（卓—艾氏綜合徵）和功能性消化不良的上腹痛綜合徵等才可使用；而且，這些疾病的發生和發展，都與胃酸分泌脫不了干係，所以又要較長期地套用抑酸藥。
但是，有一些消化病不宜用抑酸藥治療，如慢性萎縮性胃體胃炎。因為這種胃炎“與眾不同”，其胃黏膜分泌胃酸的腺體被破壞減少，胃酸分泌減少或缺如，病人會出現消化不良、貧血和消瘦等症狀。若長期套用抑酸藥，胃酸會更少，結果還加重了病情。另外，還有功能性消化不良的餐後不適綜合徵（常表現為餐後飽脹不適和早飽），因為這只是胃蠕動減弱的問題，跟胃酸分泌沒有關係，所以也不宜用抑酸藥，用些嗎丁啉等胃動力藥治療就可以了。
常見的潰瘍病是十二指腸潰瘍和胃潰瘍。這是慢性疾病的過程，復發率高達40%~80%。冬春交接之時，氣候的轉化使消化性潰瘍發病率明顯增高，而且很多是潰瘍合併出血。潰瘍病主要是由胃酸和胃蛋白酶對自身黏膜的消化作用，造成黏膜潰瘍損害的，因此，我們要針對胃酸分泌進行治療。
跟胃酸“作戰”的藥物主要有兩類，一類是抑制胃酸的藥物，包括組胺2（H2）受體拮抗劑，像我們熟悉的西咪替丁和法莫替丁（這些藥常帶“替丁”倆字眼），以及質子泵抑制劑，如奧美拉唑和泮托拉唑（通常是帶“拉唑”的標籤）。而另一類叫制酸劑（又叫抗酸藥），如氫氧化鋁、碳酸鈣等，它們並不抑制胃酸分泌，只是起中和胃酸的作用；且因為這類藥物的不良反應較多，作用時間短，治療效果較差，所以只能作為潰瘍病治療的輔助藥物。
胃藥看似簡單，結果很多人自己當起“醫生”或者“藥師”。由於長期使用抑酸藥治療潰瘍，不時就會聽到一些病人的反映：“這些抑酸藥開始的時候還可止痛，挺管用的，可後來就越吃越不靈了，到底怎么回事呢？”
其實，這主要與他們藥物選擇不當有關。如潰瘍病、反流性食管炎和胃泌素瘤等相關疾病的病人，他們需要的治療時間較長，抑制胃酸作用強。如潰瘍病的治療，要求在每天24小時內，有18小時以上，胃內pH值維持在3以上；反流性食管炎治療，則要求在每天24小時內，有18小時以上，胃內pH值維持在4以上；而胃泌素瘤的抑制胃酸作用，要求就更高了。
質子泵抑制劑的抑酸作用是強而持久，成為治療上述疾病的最佳藥物；而H2受體拮抗劑抑制胃酸的時間短，抑酸作用弱，可套用在潰瘍病的鞏固治療方面。如果長期套用H2受體拮抗劑，容易出現藥物耐受。於是，就“越吃越不靈”了。所以，對上述需要較長期抑制胃酸分泌的疾病，首選質子泵抑制劑。
此外，有些藥物的不良反應也較多，如其中的氫氧化鋁和氧化鋁，它們在腸道與磷鹽結合後，可引起低血磷症，所產生的碳酸鈣可引起便秘和高血鈣症，後者就會使胃酸分泌增多，反而使病情加重。
服抑酸藥的最佳時間
①H2受體拮抗劑（如西咪替丁），因其抑制基礎胃酸和夜間胃酸的分泌較強，故可選擇在餐後和夜間睡前服用；分泌胃酸的質子泵夜間處於休眠狀態，質子泵抑制劑（如奧美拉唑）宜在早餐前空腹口服，可發揮最佳作用。
②由於抗酸藥（氫氧化鋁等）主要用於中和餐後發生的胃酸分泌或者夜間胃酸分泌，故其應在餐後1~1.5小時後和晚上臨睡前服用。
抗幽門螺桿菌藥
四時五藥如質子泵抑制劑(奧美拉唑等)，或膠體鉍(麗珠得樂等)，多與抗生素聯合，因此，服用該類藥物時要“湊合”抗生素的使用時間。例如，甲硝唑等應在餐後服用，以避免出現胃腸道刺激症狀;食物會延緩克拉黴素的吸收，因此在餐前空腹服用效果最佳;而阿莫西林不受食物影響，服用時間無限制。相應地，一同服用的胃藥也要遵循這個規律。
抗幽門螺鏇桿菌治療方法
(1)單一藥物治療
鉍鹽：常用的有膠態次枸櫞酸鉍(CBS)、次水楊酸鉍(BSS)。單用CBS時HP的清除率為40% ～96%，而根除率僅為20%左右。
羥氨苄青黴素：單用羥氨苄青黴素HP的清除率為60.9%～91%，根除率為0～30%。
甲硝唑、他咪唑：在體外，HP對甲硝唑和他咪唑中度敏感，有50%的菌株對其原發性耐藥。臨床治療中，單用甲硝唑HP的清除率僅為50%以下，根除率則為0～10%。
呋喃唑酮：在體外HP對其中度敏感，臨床單用呋喃唑酮HP的清除率較高，但根除率僅為1.0%左右。
慶大黴素：晚近報導套用瑞貝克(慶大黴素胃內滯留型緩釋片)40mg，每日1～2次，2周后 HP清除率可達70%左右。
奧美拉唑：奧美拉唑對HP有抑制作用，對HP的清除率國外報導為30%～50%，國內有人報導超過80%，但根除率則很低。
(2)兩種藥物聯合治療：CBS或BSS與抗生素聯合套用，或羥氨苄青黴素與另一種抗生素聯合使用，可提高根除率，降低耐藥菌株的出現。但CBS加羥氨苄青黴素療效不滿意。
(3)三種藥物聯合治療：由於兩種藥物聯合治療HP根除率不理想，加之有部分菌株產生耐藥性，一些學者探討3種藥物聯合套用的療效。CBS或BSS加硝基咪唑再加四環素或羥氨苄青黴素，可使HP的根除率達80%～90%，但不良反應較大。第九屆世界胃腸病學術大會專題工作組推薦一個2周的治療方案：CBS120mg，每日4次；甲硝唑400mg，每日3次；羥氨苄青黴素500mg或四環素500mg，每日4次。
有抗幽門螺鏇桿菌藥物
(1)鉍劑：常用的有膠態次枸櫞酸鉍，和次水楊酸鉍。在體外鉍劑能抑制HP生長；服用單次劑量的鉍劑，胃粘液層的鉍即可達到足以殺菌的濃度。電鏡觀察發現，套用鉍劑60～95分鐘後，HP從上皮細胞脫落進入粘液層中，多數細菌的外形變得不規則，胞壁不完整，胞質內空泡樣變，在細菌周圍和胞質內可見鉍顆粒沉積。另外鉍劑還通過其他機理治療消化性潰瘍。
(2)羥氨苄青黴素：其MlC為0 0.03～0.25mg/L，在酸性環境中較為穩定，在pH值為3～6時，以兩性離子的形式存在。種兩性離子離解係數低，可影響其組織穿透力，但可提高其對粘液的穿透力。如果羥氨苄青黴素與鉍劑合用，可使HP清除率提高85%～90%，但根除率只有35%～4 0%。
(3)甲硝咪唑：甲硝咪唑對消化性潰瘍有良好療效，用藥4周潰瘍癒合率達76%，可與甲氰咪胍媲美。在體外，HP對甲硝咪唑中度敏感，但有15%～50%的菌株對其有原發性耐藥。
(4)呋喃唑酮：呋喃唑酮的體外抑菌濃度為0.02～12.5mg/L。臨床和實驗研究發現，它不但具有良好的近期潰瘍癒合作用，而且還有較好的遠期療效。
(5)慶大黴素：套用慶大黴素治療HP陽性消化性潰瘍，其癒合率為70%，HP清除率為56.7%。其他氨基甙類藥物，如卡那黴素、妥布黴素、鏈黴素等的抗HP作用與慶大黴素相仿，也可選用。瑞貝克是慶大黴素緩釋劑，對HP的根除率超過40%。
胃黏膜保護藥
胃黏膜保護藥 胃黏膜保護藥 如思密達、硫糖鋁、德諾、米索前列醇等。影響此類藥物療效的關鍵在於胃內藥物的濃度，以及藥物與胃黏膜接觸的時間。如果胃裡有食物，會降低藥物濃度，減弱藥效;而另一方面，食物能減慢胃排空藥物的速度，延長藥物與黏膜的接觸時間，因此在兩餐之間服用效果最佳。
胃黏膜防禦作用的損害是潰瘍形成的重要因素，強化黏膜防衛能力，促進黏膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一，臨床常選用下列藥物。
(1)膠態鉍劑：商品名De-NoL、迪樂、德諾。其作用有：在胃內酸性環境下鉍與枸櫞酸之間的鍵開放，與潰瘍面的粘蛋白形成螯合鍵，在潰瘍面上沉澱下來形成覆蓋物，阻止胃酸、胃蛋白酶對潰瘍的進一步刺激；抑制人體蛋白酶，如胃蛋白酶及由幽門螺桿菌產生的蛋白酶和磷脂酶對粘液層的降解；促進前列腺素分泌；與表皮生長因子形成複合物，聚集於潰瘍部位，促進再上皮化和潰瘍癒合；抗幽門螺桿菌等。膠態鉍劑對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似，主要優點在於能減少潰瘍復發率。不良反應較少，由於過量膠態鉍劑能引起急性腎功能衰竭，故嚴重腎功能不全忌用該藥。少數病人出現便秘、噁心、一過性血清轉氨酶升高等。
(2)前列腺素：喜克潰(ytotec)是目前臨床上較為廣泛套用的前列腺素製劑，其抗潰瘍作用主要基於其對胃酸分泌的抑制。治療消化性潰瘍的效果與甲氰咪胍大體相當，主要套用於非類固醇抗炎劑服用者，可以預防和減少胃潰瘍的發生。常見的不良反應是腹痛和腹瀉，另外可導致出血和孕婦流產，因此孕婦忌用，該類藥物不作消化性潰瘍的常規治療藥物。
(3)表皮生長因子(EGF)：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在黏膜防禦和潰瘍癒合中起重要作用。其不僅能刺激黏膜細胞增殖，維護黏膜光滑，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。消化性潰瘍患者分泌的EGF比正常人少，吸菸和使用非類固醇抗炎劑能減少唾液腺分泌EGF而影響潰瘍的癒合。已證實口服EGF可使潰瘍癒合，EGF同類物的研究發展將可能用於潰瘍的治療。
(4)硫糖鋁(sucrafate)：是硫酸化二糖和氫氧化鋁的複合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著於胃、十二指腸黏膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著，覆蓋於潰瘍面上之後，阻止胃酸、胃蛋白酶繼續侵襲潰瘍面，有利於黏膜上皮細胞的再生和阻止氫離子向黏膜內逆彌散，從而促進潰瘍的癒合。近來，從動物實驗和從人體研究中發現，硫糖鋁有保護胃黏膜的作用，並具有吸附胃液中膽鹽的作用，這些與促進潰瘍癒合有一定意義。
(5)左鏇多巴：其作用機制：①抑制多巴胺受體，從而降低胃酸的分泌；②能刺激胃腸道前列腺素的合成，使細胞內cAMP生成增多，穩定細胞膜，起保護細胞作用；③具有胃腸道血管擴張作用，改善微循環，增加胃黏膜血流量，防止胃黏膜衰變和加強細胞修復作用；④降低應激反應，減少應激性潰瘍的發生。左鏇多巴治療消化性潰瘍以每次0.25g，每日4次為宜。嚴重肝腎功能損害者慎用；青光眼患者忌用。
(6)其他黏膜保護劑有施維舒(又稱teprenone)和思密達二種藥物。
促胃動力藥
促胃動力藥促胃動力藥 如多潘立酮(嗎丁啉)、西沙必利、舒麗啟能等。能增強胃腸道蠕動，對反酸、噯氣和胃脹等有較好的療效。通常在餐前半小時服用，這樣當進食時，血液中藥物的濃度恰好達到高峰，從而充分發揮藥物作用。
消化不良、腹脹、噯氣、食欲不振、噁心、嘔吐反酸，可用促胃動力藥治療。目前臨床常用的藥物有四個：滅吐靈、嗎丁啉、西沙比立和紅黴素。這四個藥各有千秋，不宜混用。
滅吐靈又叫胃復安，興奮胃腸平滑肌，並對嘔吐中樞有作用，口服1個小時就起作用。口服劑量5～10毫克，一天三次，肌肉注射療效更快。但討厭的是錐體外系反應，即表現有肌震顫、下肢肌肉抽搐、斜頸等，也可有頭暈、嗜睡、泌乳等不良反應。
嗎丁啉作用與滅吐靈相似，口服半小時生效，劑量10～20毫克，一日2～4次，肌肉、肛門給藥都可以。副作用有口乾、腹瀉、皮疹。
西沙比立止吐作用差，用於非潰瘍性消化不良、便秘效果好，口服劑量10～20毫克，每日2～4次。副作用可能有腹瀉、乏力等。
紅黴素用於糖尿病“胃癱”、潰瘍病、慢性胃炎效果好。近年來發現紅黴素為胃、小腸運動原刺激物，並能抑制幽門彎曲菌，治療潰瘍病、慢性胃炎效果更好。有肝功能障礙病者不宜用，也不能作為胃動力藥首選。
常識
慢性胃炎、功能性消化不良、消化性潰瘍、慢性結腸炎等主要臨床表現為“痛、脹、呃”，胃脘冷痛，得食痛減，遇冷加重，飲食減少，呃逆，反酸，大便時乾時稀等症狀，均屬於人體陽氣虛弱的範疇，習慣上簡稱為慢性胃病。往往反覆發作，病史超過兩年，發作有明顯的季節性。秋冬季節發作加重，每次發作持續時間長，春夏季節則發作有所減輕。
