概述
反流性食道炎反流性食管炎（Reflux esophagitis）是指多種因素引起下端食管與胃內容物長時間反覆接觸所產生的炎症性病變。中醫稱反流性食管炎為“食管癉 ”。
內鏡下表現為食管黏膜的破損，即食管糜爛和/或食管潰瘍。依據內鏡下食管黏膜損傷的程度，將反流性食管炎分為A、B、C、D四級。A級食管炎是指食管黏膜的損傷局限於黏膜皺襞，未融合；且糜爛的長度小於5mm；B級食管炎的糜爛長度大於5mm；C級食管炎食管損傷有融合，但不超過食管環周的75%；D級食管炎指食管環周的黏膜損傷。
胃食管反流原因，主要是因暫時性下端食管括約肌鬆弛和/或靜息下端食管括約肌壓力過低或缺如。
一旦發生反流，而反流物又不能及時被清除，則造成食管過度酸化，隨之黏膜受損。這種損害既有胃酸與胃蛋白酶的作用，也有膽
鹽對食管鱗狀上皮的作用。臨床上常有反胃、反酸、燒心、胸骨後灼熱感和疼痛等症狀。以40-60歲多見，歐美國家尤為常見。
病因
24小時食管pH監測發現，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現象，但無任何臨床症狀，故稱為生理性GER其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐後反流較多；反流總時間＜小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER甚至發展為反流性食管炎。
（一）食管胃連線處解剖和生理抗反流屏障的破壞 食管胃連線處抗反流屏障亦稱第一抗反流螢幕其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm範圍內的高壓區。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg）構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER研究表明，LESD ＜0.8kPa時，很容易發生反流約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽鹼能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥多巴安、安定、鈣受體拮抗劑嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸菸等藥物與食物因素均可影響LES功能誘發GER。此外，妊娠期口服含黃體酮避孕藥期和月經周期後期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。
（二）食管酸廓清功能的障礙 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留於食管黏膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500mlpH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在於減少食管黏膜浸泡於胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用研究發現大多數食管排空異常早發於食管炎，而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。
（三）食管黏膜抗反流屏障功能的損害 食管黏膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：
① 上皮前因素包括粘液層黏膜表面的HCO-3濃度；
② 上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連線結構，以及上皮運輸、細胞內緩衝液細胞代謝等功能；
③ 上皮後因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防禦屏障受損傷時，即使在正常反流情況下亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。
（四）胃十二指腸功能失常
1、胃排空異常 在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關係尚有爭論。
2、胃十二指腸反流 在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入黏膜以保護食管黏膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層並使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。
因此反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用於食管黏膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易並發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故並發本病也較多。肥胖大量腹水、妊娠後期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。
病症
反流性食管炎（1）胸骨後及上腹痛、燒灼樣不適或燒心，疼痛可放射到頸、背、肩、耳或雙上臂。常於餐後不久發生，尤在平臥、彎腰、劇烈運動時或攝入果汁、阿斯匹林和酒精時灼痛加重。直立位或服制酸劑可獲緩解。
（2）胃內容物可反流入食管及口腔。反流物呈酸味或苦味。睡時發生反流常造成嗆咳和驚醒。
（3）重症反流性食管炎，或並發食管潰瘍時，可出現咽下疼痛。有時間歇性咽下困難者，系食管痙攣反致，常發生於開始進食時。
（4）食管潰瘍慢性失血可產生貧血 。
（5）食欲不振，流涎或嘔吐，常有患者出現拒食或吞咽後不久即食物返流。
反流性胃炎症狀對照
1，咽下困難：反流性胃炎初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性咽下困難，後期則可由於食管瘢痕形成狹窄燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難，所替代進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。2，出血及貧血：嚴重反流性胃炎者可出現食管黏膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血，長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。
3，胸骨後燒灼感或疼痛：為本病的主要症狀症狀，多在食後1小時左右發生。半臥位軀體前屈或劇烈運動可誘發在服制酸劑後多可消失，而過熱過酸食物則可使之加重胃酸缺乏者燒灼感，主要由膽汁反流所致則服制酸劑的效果不著，燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致，嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者可無或僅有輕微燒灼感。
4，胃食管返流：每於餐後躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃食管反流至咽部或口腔，此症狀多在胸骨後燒灼感或燒灼痛發生前出現。
病理改變
肉眼可見食管黏膜流血水腫，脆而易出血。急性食管炎時黏膜上皮壞死脫落形成糜爛和淺表潰瘍。
嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過黏膜肌層慢性食管炎時，黏膜糜爛後可發發纖維化，並可越過黏膜肌層而累及整個食管壁食管黏膜糜爛、潰瘍和纖維經的反覆形成，則可發生食管瘢痕性狹窄顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，並伴有血管增生固有層有中性粒細胞浸潤。
在食管狹窄者，黏膜下或肌層均可瘢痕形成嚴重食管炎者，則可見黏膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管發生於Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。
檢查
反流性食管炎（一）食管滴酸試驗（acid perfusion test） 患者取坐位經鼻腔放置胃管。當管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無特殊不適換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中出擊胸骨後痛或燒灼感者為陽性反應，且多於滴酸的最初15分鐘內出現。如重複二次均出現陽性反應並可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%
（二）食管腔內pH測定 將一置於腔內的pH電極逐漸拉入食管內，並置於LES之上主約5cm處。正常情況下胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位並作增加腹痛部壓力的動作，如閉口捂鼻、深呼氣或屈腿，並用力擤鼻涕3～4次如食管內pH下降至4次下，說明有GER存在。亦可於胃腔內注入0.1N鹽酸說明300ml注入鹽酸前及注入15分鐘後，分別囑患者仰臥並作增加腹壓動作。有GER者則注入鹽酸後食管腔內pH明顯下降。近年來，24小時食管pH監測已成為測定有無酸性GER的標準測定包括食管內pH＜4的百分比、臥位和立位時pH＜4的百分比、pH＜4的次數pH＜4持續5分鐘以上的次數以及最長持續時間等指標。我國正常24小時食管pH監測pH＜4的時間在6%以下，持續5分鐘以上的次數≤3次反流最長持續時間為18分鐘。這些參數能幫助確定有無酸反流，並有助於闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關係
（三）食管腔內壓力測定 通常採用充滿水的連續灌注導管系統測定食管腔內壓力以估計LES和食管的功能。測壓時，先將壓導管插入胃內以後，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導管，並測食管內壓力正常人靜止時LES壓力約2～4kPa(15～30mmHg)，或LES壓力與胃腔內壓力比值＞1。當靜止時LES壓力＜0.8kPa(6mmHg)或兩者比例＜1，則提示LES功能不全，或有GER存在
（四）胃-食管閃爍顯像 此法可估計胃-食管的反流量在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（內含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml），並再飲冷開水15～30ml以清除食管內殘留試液，直立顯像。正常人10～15分鐘後胃以上部位無放射性存在否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約90%。
（五）食管吞鋇X線檢查 較不敏感假陰性較多。
（六）內鏡檢查及活組織病理檢查 通過內鏡及活組織病理檢查可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴重程度有重要價值。根椐Savary和Miller分組標準反流性食管炎的炎症病變可分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變表現為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未瀰漫或環周；Ⅲ級病變瀰漫環周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變表現為潰瘍、狹窄、纖維化食放寬縮短及Barrett食管。
治療
多巴胺拮抗劑（一）一般治療 飲食宜少量多餐不宜過飽；忌煙、酒、咖啡朱古力、酸食和過多脂肪；避免餐後即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊避免各種引起腹壓過高狀態。
（二）促進食管和胃的排空
1、多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經症狀故老年患者慎用；後者長期服用亦可致高催乳素血症，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應
2、西沙必利（cisapride） 通過腸肌叢節後神經能釋放乙醯膽鹼而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應
3、擬膽鹼能藥 烏拉膽鹼（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善症狀每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重
（三）降低胃酸
① 制酸劑 可中和胃酸從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管黏膜的損傷。鹼性藥物本身也還具有增加LES張力的作用氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸藻酸鈉及制酸劑，能漂浮於胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。
② 組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述症狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍
③ 質子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用於臨床，前者20mg/d，後者30mg/d即可改善其症狀。
（四）聯合用藥 促進食管胃排空藥和制酸劑聯合套用有協同作用，能促進食管炎的癒合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合套用
本病在用經好轉而停藥後由於其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內復發。如在組胺H2受體拮抗劑質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有症狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效
（五）手術治療 主要適用於食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效反覆出血，反覆並發肺炎等病情。
中醫治療
辨證分類
1、肝胃不和證：胸骨後及胃脘部有灼熱感或疼痛，脅脹痛，噯氣，嘔吐酸水或苦水，大便不爽，苔薄白，脈弦。疏肝和胃。
2、痰氣阻膈證：胸脘脹痛，伴有灼熱感，噯氣，嘔吐痰涎或酸水，苔白膩，脈弦滑。祛痰理氣寬膈。
3、痰熱結胸證：胸骨後灼熱疼痛，甚者吞咽梗塞，嘔吐苦水、酸水，或見咳嗽，吐粘痰，口渴，大便乾結，舌紅苔黃膩，脈弦滑或弦數。清熱化痰寬胸。
4、瘀滯化熱證：胸脘脹悶、灼熱、疼痛，甚者咽下困難或疼痛，嘔吐酸水、苦水，或伴嘔血，噯氣不暢，口渴，大便不爽，舌質青紫或見瘀斑，苔薄黃，脈弦澀或弦細數。理氣化瘀、清熱和胃。
5、胃熱陰虛證：胸脘灼熱疼痛，嘔吐酸水、苦水，或有嘔血，面赤顴紅，五心煩熱，形體消瘦，口乾，大便秘結，舌紅少苔，脈細數。清胃滋陰。
辨證論治
(1)肝胃鬱熱：
主症：心窩灼熱，口苦脅痛，時有泛酸，納差，苔薄黃，脈弦數。
治法：疏肝泄熱，行氣和胃。
處方：化肝煎加減：青皮10g、浙貝母10g、白芍10g、丹皮10g、梔子10g、吳茱萸3g、黃連3g、白芨10g、鬱金10g、JUI楝10g、甘草6g。
(2)痰氣交阻：
主症：吞咽不利，呃逆，噯氣，泛吐痰涎食物，舌質偏紅，苔薄膩，脈弦滑。
治法：行氣散結，降逆化痰。
處方：半夏厚朴湯加減：法夏10g、厚朴10g、茯苓10g、蘇葉6g、浙貝10g、陳皮10g、鬱金10g、丹參15g、甘草6g、生薑10g。
加減：上述證中，疼痛明顯者可加九香蟲、三七、木香；反酸明顯者選加瓦楞子、烏賊骨。
針灸治療
(1)體針：主穴為內關，足三里，備穴為肝俞、胃俞、上脘、公孫。用平補平瀉法。
(2)耳針：取神門、胃、食管，中度刺激並留針。
單方驗方
(1)左金丸：5g，2次／日。適用於肝胃鬱熱者。
(2)烏賊骨粉：3～5g，3次／日。飯前服用。
自我保健措施
1、藥物保健
① 可用烏拉坦鹼、嗎丁啉或西沙必利每次1-2片，每日2-3次。以增加下端食管括約肌壓力，加速食管和胃的排空，減少反流。
② 口服制酸劑、消膽胺、藻朊酸和硫糖鋁每次1克，每日3次，可緩解症狀。
③ 口服組胺H2受體阻斷劑泰胃美，每次800毫克，早晚各1次。雷尼替丁每次150毫克，早晚各1次，法莫替丁每次40毫克，早晚各1次。酸泵阻斷藥洛塞克，每次20毫克，每日1次。能有效地抑制胃酸分泌，明顯改善或控制症狀，使糜爛和潰瘍癒合。
④ 避免套用使下端食管括約肌壓力降低的藥物。包括黃體酮、茶鹼、前列腺素E、抗膽鹼藥、β興奮劑、α阻斷劑、多巴胺、安定、阿片類和鈣通道阻斷藥等等。
⑤ 中藥 治療：以舒肝健脾和胃降逆為主。基本方有鏇復花、半夏、黃連、柴胡、枳殼、煅瓦愣、白芨、甘草、烏賊骨。
2、護理保健
① 餐後直立，避免負重和穿緊身衣；
② 改變體位是減少反流的有效方法。 睡眠 時抬高床頭10-15厘米或用楔狀海綿墊肩背。
3、飲食保健
① 宜少量多次進低脂肪高蛋白食品。如豆類、奶類、瘦肉和雞蛋。
② 避免過飽，睡前3小時勿進食。 肥胖者應減輕體重。
③ 不進食咖啡、芥末、蔥、姜、蒜、辣椒等刺激性食物。
危害
1.食道惡變：食道中發生癌腫的發生率不甚確切，長期反流物進入Barrett食道可能起惡變作用。Brrett食道的柱狀上皮區內可以發生異型增生，程度可自低度到高度，有時低度異型增生 不易與正常柱狀上皮區別，高度異型增生與原位癌有時難予區別，並可進展至浸潤癌。
2.食道狹窄：食道狹窄是食管炎最常見的併發症，發生率為15%～100%。狹窄部位多於食道中上段的鱗-柱狀上皮交界處，而胃食道反流引起的狹窄多位於食道下段。
3.胃腸道出血：可表現為嘔血或便血，並伴有缺鐵性貧血，發生率約為45%，其出血來源為食道炎和食道潰瘍。
4.食道潰瘍：食道引起潰瘍的發病率為2%～54%，食道柱狀上皮受酸性消化液腐蝕後可以發生潰瘍，出現類似胃潰瘍的症狀，疼痛可放射至背部，並可引起穿孔、出血、浸潤、潰瘍癒合後5 .發生狹窄，出現下咽不暢的症狀，甚至可穿透主動脈導致大出血而迅速致死。
預防常識
上海遠大心胸醫院專家說：
反流性食管炎主要是由於各種因素使食管下括約肌功能削弱所致，包括嘔吐、食管賁門大部分切除術、胃瀦留、十二指腸潰瘍、吸菸、大量飲酒或服用阿托品類藥物及迷走神經切斷術等。因此，在本病的防治上，要積極消除引起食管下括約肌削弱的因素，再用藥物控制症狀，做到“標本兼治”。大部分患者(85%-90%)經注意飲食調節、減輕體重、墊高床頭及加用藥物治療，都有良好的效果，特別是近年質子泵抑制劑的套用為本病的治療開僻了新的途徑。與抗反流藥聯合用效果更好。少數病人經內科積極治療無效時可考慮手術作胃底摺疊術
