主要作用
如果鈍化的受體只是那些已與信號分子結合的受體,這種現象稱為同源鈍化 (homologous
desensitization)。如腎上腺素與受體結合時，受體可在β腎上腺素受體激酶的作用下發生磷酸
化，β抑制蛋白與磷酸化的受體結合使之鈍化,失去受體作用;
此外,
β腎上腺素受體也可通過cAMP依賴的蛋白激酶A磷酸化鈍化。因為β腎上腺素僅僅是增加細
胞內cAMP水平的眾多信號分子中的一種，一旦細胞內的cAMP水平達到一定的濃度，腎上腺素也
就沒有什麼意義了，所以將它的受體磷酸化使之鈍化。這種鈍化稱為異源鈍化(heterologous
desensitization),因為鈍化是通過不同受體途徑的酶進行的。
異源鈍化不僅僅只有受體自身直接失活這一種可能的方式,在某種情況下,信號分子也可以通過
改變G蛋白,使其失去信號轉導作用。例如,成纖維細胞的PGE受體通過Gs和AC激活cAMP途徑,Gs
和AC為其他途徑所共有。體外培養時,加入PGE1後,cAMP升高后又下降,細胞發生鈍化,同時也對其
他cAMP途徑的信號失去敏感。若將適應後的Gs和正常的Gs分別轉移到Gs缺陷的突變細胞株的膜
上進行對比觀察,發現前者仍然鈍化,而後者具有敏感性,因此,提示Gs發生了改變。
