產生及意義:當DNA受到損傷並錯誤複製時,具有細胞周期G1期檢測糾錯功能的p53基因被激活,其蛋白產物誘導周期素依賴性蛋白激酶抑制物(CDKI)p21和p16等蛋白轉錄增強;p21和p16等蛋白與相應的周期素依賴性蛋白激酶(CDK)和細胞周期素(cyclin)複合物結合,抑制CDK的活性;p16增多還使成視網膜細胞瘤基因(Rb基因)去磷酸化而被激活,從多個環節進一步阻礙細胞進入分裂狀態。同時,隨著錯誤的積累,生成異常蛋白質,原有蛋白多肽和酶的功能喪失,最終導致細胞老化。
產生及意義:當DNA受到損傷並錯誤複製時,具有細胞周期G1期檢測糾錯功能的p53基因被激活,其蛋白產物誘導周期素依賴性蛋白激酶抑制物(CDKI)p21和p16等蛋白轉錄增強;p21和p16等蛋白與相應的周期素依賴性蛋白激酶(CDK)和細胞周期素(cyclin)複合物結合,抑制CDK的活性;p16增多還使成視網膜細胞瘤基因(Rb基因)去磷酸化而被激活,從多個環節進一步阻礙細胞進入分裂狀態。同時,隨著錯誤的積累,生成異常蛋白質,原有蛋白多肽和酶的功能喪失,最終導致細胞老化。