流行病學
早在1874年Juergensen曾發現本病患者。1879年Ritter也曾報導因與籠養的鸚鵡和金翅雀有關而引起稱作“肺傷寒”的7例非典型肺炎。後來在歐洲發生過數次暴發流行，至1894年在巴黎暴發流行並確定患病鸚鵡為傳染源，而由Morange開始採用鸚鵡熱這一病名1.分布本世紀30年代初先在歐洲和非洲，後又在美國，共有12個國家發生過暴發性大流行，患者多達750例死亡143人本病及其自然疫源的分布相當廣泛，世界許多地區都已證實其存在。尤其是鳥類中的自然感染很廣泛，有學者既往統計已知190多種從人血清抗體檢測也證明其感染廣泛存在於歐、非、亞南北美及澳洲。
2.傳染源帶菌或發病的鳥類或家禽、含菌的分泌物或排泄物所污染的環境、羽毛及塵埃均可成為傳染源。飼養的外觀健康但卻排菌的鸚鵡、金絲雀等鳥類也是重要的傳染源。禽類及其養殖場、宰殺車間羽絨加工廠、家禽市場、鳥類集散地點、轉運場地或運輸工具以及信鴿調教基地等，都可能成為傳染源。城鄉常見的鴿群可能是具有廣泛地區性的傳染源。自然界帶菌的野生水鳥對與其接觸的水禽和人群同樣有感染威脅，帶菌患者咳痰對他人也有傳染性
3.傳播途徑含有鸚鵡熱衣原體的塵埃或氣溶膠都能由呼吸道吸入而引起感染。帶菌的分泌物、排泄物經皮膚、黏膜及消化道等途徑引起感染。
4.人群易感性人體普遍易感實驗室內的人員感染頗為常見。本病明顯地多發於男性從青少年直至老人都有病例報告，但仍以30～60歲為多發年齡。
5.流行特徵外觀健康的排菌鳥常引起家庭中散發流行。暴發流行多發生於家禽和鳥類的集聚場所及經常接觸者或有關的職業人群中。在從事生產或加工過程中發生大批人員感染出現較大規模的流行。美國以火雞引起人群感染為主；歐洲以鸚鵡、鴿等觀賞鳥類及鴨、火雞等禽類傳播感染給人為多見；法國還有由邊緣革蜱傳播給人的報導。
當有病禽或帶菌禽持續大量排菌時，易於污染環境、飼料及器物，引起禽間的流行，這將是發生人群流行的先兆。
病因
衣原體隸屬於衣原體目(Chlamydiales)衣原體科(Chlamydiaceae)的衣原體屬(Chlamydia)，共有4種：鸚鵡熱衣原體、肺炎衣原體、沙眼衣原體及牛羊衣原體(C．pecorum)後者未發現對人類有致病。它們是能通過除菌濾器的專性細胞內寄生物，在無活細胞培養基上不能增殖，而是以真核細胞獲取熱能。具有細胞壁和膜以及自身獨立的酶系。在宿主機體的上皮細胞內以二分裂方式增殖並有其獨特的發育周期在易感的細胞質內形成包涵體。嗜鹼性染料及革蘭染色陰性。對人類致病的三種衣原體外膜主蛋白基因的同源性：鸚鵡熱衣原體與肺炎衣原體之間為71%；它們與沙眼衣原體之間為68%。而各種間染色體的DNA同源性相關卻不到10%。而在素有本屬模式種地位的鸚鵡熱衣原體各株間DNA的同源性差異雖大，仍在20%～100%之間。新近論點認為鸚鵡熱衣原體原是含異基因病原(heterogeneous)並致多種異相疾病的一大組群在其諸多自然宿主中引起廣譜的疾病，例如腸炎、胎盤炎乳腺炎、多發關節炎、腦膜腦炎、肺炎、結膜炎及角膜結膜炎，等等。
鸚鵡熱衣原體是Lewithai在柏林、Coles在英格蘭及Lillie在美國於1930年同時發現的，曾稱為L．C．L小體。後來Lillie曾稱為鸚鵡熱立克次體。它的發育形態有兩個型：一是具有二分裂方式增殖能力的滋養體型的網狀小體(reticulatebody)；另一是具有感染能力的原始小體(elementarybody)原始小體呈圓形，直徑約0.3～0.4µm，含有等量的DNA與RNADNA聚集在電子緻密的核體上，RNA主要分布於胞質的核糖體區域網路狀小體直徑約0.5～3.0µm，DNA不規則地散在於細胞質中，RNA則多於DNA的三倍並集中分布在胞質的核糖體內。
游離於細胞外的原始小體進入易感的宿主細胞，再組合成網狀小體並以二分裂方式反覆增殖，進而聚合成有感染性的新一代原始小體在宿主細胞內呈包涵體形。繼之隨被感染的宿主細胞的破裂而游離出來，再不斷感染宿主健康細胞。完成其一個世代發育周期，通常需24～48h，有時或需更長時間。它們在細胞培養中的發育過程分為三期，首先是代謝基礎組建期，然後是合成DNA、RNA及蛋白的盛期最後則是感染性原始小體的成熟期。該種衣原體能在多種細胞培養系統中獲得良好的發育條件，常用的有猴BSC-1細胞及BGMK細胞，人Hela細胞、KB細胞及McCoy細胞，還有鼠L細胞和小白鼠巨噬細胞、地鼠腎細胞、雞胚卵黃囊以及成纖維細胞或絨毛尿囊膜細胞等。在Mc-Coy細胞內生長迅速，尤適於分離及培養。
在鸚鵡熱衣原體細胞壁上分布有屬和種特異的兩類不同的抗原結構。屬抗原為脂多糖，耐煮沸和耐135℃高溫加壓。脫氧膽酸鹽可使其從細胞壁脫落，高碘和卵磷脂酶也可使之滅活。鸚鵡熱衣原體可在－75℃或冷凍乾燥狀態下保存。在7.5%葡萄糖脫脂乳溶液中能較好存活。對乙醚敏感，30min可被滅活。0.1%甲醛或0.5%酚溶液作用24h均可滅活。25%乙醇或40%甲醇均可不加熱而直接滅活。若60℃加熱10min或37℃加熱2～3h都可使其喪失感染力。
發病機制
病原體經上呼吸道侵入後，在局部單核巨噬細胞中繁殖，通過血行散布至肺等器官病變常見於肺部也累及網狀內皮系統。肺部病變主要是小葉性及間質性肺炎，從肺門至周邊，以下肺為顯肺泡有炎症細胞浸潤和滲出，肺泡腔可充滿液體，偶見出血及大量纖維蛋白滲出。肺泡壁和肺間質組織明顯增厚，出現水腫及壞死。肝臟有炎症及小灶性壞死，脾可腫大。胸膜、心、腎、神經系統及消化道可出現病變在肺巨噬細胞、心包和心肌、肝星形細胞內均可見到嗜鹼性包涵體。臨床表現
1.潛伏期5～21天，短者3天，長者45天。
2.症狀起病急驟，突然高熱達39～40℃，可伴有惡寒戰慄。有劇烈而瀰漫性的頭痛，可持續7～10天。常大汗不止並有噁心嘔吐。有肌痛、咽痛及胸痛等。肌痛累及全身，尤其是軀幹和四肢，嚴重時甚至難以獨立。多數患者都有呼吸道症狀，咳嗽多發生在第3～6病日，以乾咳為主，肺炎發生率高達85%～90%。病情發展時可出現發紺煩躁、譫妄、昏迷等。偶有鼻出血或斑疹，伴有緩脈。
3.體徵疲憊憔悴，咽部充血，肺部呼吸音減弱或有少量濕囉音，重者有肺實變徵。胸部X線攝片可見支氣管炎型的肺浸潤灶，以下葉為多或表現為間質性肺炎，有時可見粟粒樣實變灶。肝、脾大，半數病人肝功能不正常偶見玫瑰疹及眼結膜炎。
併發症：
嚴重患者可並發肺炎、心肌炎、心內膜炎、肺水腫等。
診斷
對暴發流行時的診斷，一般並無困難。在多發特定職業人群中，根據臨床表現及流行病學接觸史等，也不難診斷。根據病原學血清學的陽性結果，即可作出確診。但在散發病例中誤診率高達80%～100%。
鑑別診斷：
急性期應與傷寒、鉤端螺鏇體病布氏桿菌病、Q熱及病毒性感染等發熱疾病相鑑別。一旦肺部出現病變及呼吸道症狀時，應與細菌性肺炎鑑別若病情較輕而又咳嗽不止時應與衣原體肺炎鑑別。劇烈頭痛應與腦膜炎鑑別。
檢查
實驗室檢查：
末梢血白細胞計數正常或稍有增減淋巴細胞始終正常，嗜酸細胞減少，多數患者呈核左移或出現中毒顆粒，血沉加快。
急性期患者血、痰、鼻咽分泌物或活檢標本中分離病原體，陽性率通常僅11%～17%，且有實驗室感染的可能，故少用於診斷。
取發病2周內及恢復期(6周后)的血清做補體結合試驗，效價4倍以上增長即可確診若效價在1∶16以上也有診斷意義間接免疫螢光檢測特異抗體可用於早期快速診斷和流行病學調查。
必要時對接觸過的可疑鳥類作病理及病原學檢查，以確診傳染源及患者被感染的過程。
其它輔助檢查：
胸部X線攝片可見支氣管炎型的肺浸潤灶，以下葉為多。或表現為間質性肺炎，有時可見粟粒樣實變灶。
治療
四環素0.5g，4次/d口服；或多西環素100mg2次/d口服，10～14天為1療程。一般服藥48h後，絕大多數患者均可退熱，但必須繼續服用至少3～7天，為防止復發可繼續服藥至21天。若不能口服時，可用四環素0.5g加入葡萄糖液200ml中靜脈滴注。也可用青黴素G，每日200萬U，肌注或靜滴。
對症療法亦應重視，進食困難者給予補液。呼吸窘迫者應給吸氧或作機械呼吸。
預後預防
預後：
多數患者退熱後經1～3周即可恢復。若3個月內又出現症狀即為復發復發率約為21%再感染次數不等，或有2～5次之多，但也有8～12年的帶菌過程中反覆發病的。抗生素套用前的病死率為20%～40%，今已降至2%以下。併發症今雖已不多見，但如心肌炎、肝炎、膿胸、栓塞性靜脈炎等仍需注意。
預防：
對禽類養殖場、鳥類市場及運輸過程實行嚴格的檢疫。對被感染的場所和房舍應消毒處理和檢疫監督。在鳥類密集裝運前後可在飼料中摻拌四環素以加強預防。必要時必須採取檢疫和隔離觀察措施
從本病的復發和再感染看似無持久而充分的免疫力接種疫苗的效果仍不理想，對易感人群尚少有力的防護手段，故採取綜合性防治措施尤顯必要。
