地理分布
該病最初於20世紀40-50年代在美國西北部太平洋地區的一些養魚場發現，後廣泛流行於整個北美和日本。1988年在歐洲首次報導IHN流行，中國東北地區也有病例報導。疾病危害
傳染性造血器官壞死病主要侵害虹鱒，包括硬頭鱒、大磷大馬哈魚、紅大馬哈魚和大西洋大馬哈魚。銀大馬哈魚（銀鱒）在自然條件下對IHN病毒有抵抗力。虹鱒感染本病後，其死亡率可因其品系的不同而有所差異，從50%-100%。疾病病原
IHN的病原為一種彈狀病毒，含單鏈RNA。形態呈子彈狀，長度160-180nm，直徑70-90nm，有15nm厚的囊膜。具有狂犬病毒型的蛋白結構，在氯化銫中的浮密度為1.20g/cm。傳染性造血器官壞死病毒至少有三個血清型，可用聚丙烯醯胺凝膠電泳（SDS）來區分不同株病毒的特殊結構蛋白，即G（糖蛋白）、N（核蛋白）、L（脂蛋白）、M1（膜蛋白1）和M2（膜蛋白2）。這五種主要蛋白的不同電泳遷移率作病毒株的分型。IHNV在血清型上與其它魚類彈狀病毒沒有相關性。病毒在4-20℃時能在魚類傳代細胞如CHSE、EPC、FHM、RTG-2中增殖並出現細胞病變（CPE），最適溫度為13-18℃。其CPE特徵為細胞變圓、收縮，形成葡萄串，最後細胞崩解、脫落。傳染性造血器官壞死病毒對熱、酸和脂質溶劑敏感，不能保存於甘油中。病毒在-20℃以下可長期保存，高於4℃病毒的滴度迅速下降。在病毒液中加入10%蛋白質後保存可提高其成活率。所以在實驗室中，病毒液內加入10%小牛血清後貯存於-70℃是一種有效的保存方法。以魚組織或平衡液保存其毒力損失很大；凍乾保存也會降低病毒的感染力，故不予採用。傳染性造血器官壞死病病毒的標準參考株收藏在美國細胞中心（AmericanTypeCultureCollection，ATCC）的編號為VR-714。流行病學
該病在8-12℃時為流行高峰。水溫對傳染性造血器官壞死的發病及死亡率影響很大。水溫在10℃時，死亡率最高；水溫低於10℃時，潛伏期延長，病情呈慢性；水溫高於10℃時病情較急，顯示低死亡率；當水溫超過15℃後，一般不出現自然發病。為產卵而進入江河的野生大馬哈魚和虹鱒養殖場裡的帶毒懷卵魚是病毒的天然貯存宿主。病毒在稚魚和幼魚之間水平傳播是最主要的傳染方式，其主要通過接觸被病毒污染的水、食物、帶毒魚排泄的尿、糞便等而感染。1989年ScottT.shors和Vernwinston，從一種無脊椎動物-蜉蝣（Caalibaeticsp.）中分離到了IHN病毒，因此蜉蝣可能是該病的傳播者之一。雖然在卵液中可以發現病毒，但垂直傳播仍未得到確認。臨診症狀
魚傳染性造血器官壞死病爆發時，首先出現稚魚和幼魚的死亡率突然升高。受侵害的魚通常出現昏睡症狀，不願活動和避開水流；但也有的魚表現狂暴亂竄、打轉等反常現象。患病魚眼球突出且變黑，腹部膨脹，肛門處拖著不透明或棕褐色的假管型粘液糞便是較為典型的特徵，但並非該病所獨有。魚鰓蒼白，鰭基部出血。另外，通常在頭部之後的側線上方顯示皮下出血。
發病機理
屍檢時肝和脾通常顯蒼白，魚腔存有血樣液體，消化道中缺少食物，但胃內充滿乳白色液體，腸內充盈黃色液體；在後腸和脂肪組織中發現瘀斑狀出血，特別是大魚；成魚一般沒有腹水。
垂死魚的特徵性壞死發生於前腎、脾，在骨胳肌上也可出現病灶性出血；腸黏膜下層嗜酸性粒細胞浸潤為嚴重壞死之標誌；病灶樣壞死存在於肝和胰腺組織。血液中嗜中性白細胞數量減少，血紅蛋白和血細胞容量比值下降。垂死魚由腎竇充血，最終因腎臟衰竭而導致死亡。
病理變化
常見的病理變化是在腎臟中存在著壞死的造血細胞，並在脾和肝的某些部位造成細胞堵塞，某些胰腺組織出現變性和出血。但不同魚之間的病理變化有差異。
