病理生理改變
1.左室肥厚（LVH）
LVH是一種心肌對血壓升高的代償性改變，心肌收縮力增強以維持足夠的心排量，但時間長可引起心肌細胞肥大，肌纖維增粗，退行性變，毛細血管相對密度下降等改變。早期出現心肌重塑現象，即向心性重塑，心肌細胞肥大，但數量並不增加，排列改變，膠原纖維增多，逐步膠原累積超過20%出現纖維化，以取代失去功能的細胞，從而發生向心性肥厚，最後發生容量負荷增加引起離心性肥厚。高血壓LVH首先反映在室間隔增厚上，後者是心臟大小循環所共有的部分，對左右心室收縮功能均有十分重要的作用。
2.舒張功能減退
舒張期心衰的特徵是左室容積減少和舒張末壓升高，LVEF正常或輕度減低。這主要是由於心室收縮功能正常,而心室肌鬆弛性和順應性減低使心室充盈減少；為增加心室充盈，左室必須提高充盈壓而獲得正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌細胞肥大，尤其是心肌纖維化使心肌舒張期壓力-容量關係發生變化，也使心腔內舒張壓升高，因此LVH可引起舒張功能減退。高血壓病早期心臟結構功能改變，舒張功能減退約占11%。
3.收縮功能減退
已知有LVH者比無LVH者心衰高10倍，這是因為長期壓力升高引起後負荷過度增高，引起血管壁厚度及心臟向心性肥厚及舒張期鬆弛性受損，最終出現心肌收縮力下降，心腔擴大，心室舒張末期容量增大，心室充盈壓和心房壓力均增高，肺靜脈回流受阻，發生高血壓心臟病急性或慢性左心衰竭。
臨床表現
1.早期
早期表現一般不典型，病人可無明顯自覺症狀或僅有輕度不適如頭痛、胸悶等，這些症狀主要是高血壓的一般症狀，無特殊性。
2.進展期
高血壓時由於動脈血管壓力過高，阻礙心臟泵出血液，心臟長期高負荷工作就出現了心肌肥厚和僵硬度增加，最終導致進入心臟的肺靜脈血受阻，形成肺淤血。心肌肥大時需氧量增加，血液供應相對不足，常導致心衰發作。舒張性心衰和收縮性心衰臨床表現相似，臨床不易鑑別。由高血壓引起的心衰的臨床特點如下：
（1）由於左心室舒張/收縮功能異常，可導致肺淤血，主要表現為 ①勞力性呼吸困難；②平臥時出現氣急，坐起後即好轉；③活動量不大，但出現呼吸困難，嚴重時患者可在睡夢中驚醒；④嚴重時出現端坐呼吸、咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。
（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表現為 ①頸靜脈明顯充盈；②右上腹疼痛，並有肝大；③雙下肢水腫，嚴重時可出現全身水腫；④少尿。
檢查
1.心電圖
心電圖可正常，也可出現左心室肥厚及勞損。RV5+SV1>4.0mV（男），RV5+SV1> 3.5mV（女），R波占優勢的導聯中ST段可下移，或T波倒置，電軸左偏。
2.胸部X線片
主動脈除擴張外，主動脈延伸迂曲，主動脈弓上緣可達或超過胸鎖關節水平，主動脈結明顯向左突出，心腰顯示凹陷，成為典型的“主動脈型心臟”。
3.超聲心動圖
（1）M型超聲心動圖 ①室間隔和左心室後壁厚度增加 室間隔與左心室後壁呈一致性對稱性增厚，當室間隔與左心室後壁絕對厚度大於12mm時，就可確診左心室肥厚。 ②左心室心肌重量增加 對心肌重量的測定是評價心肌肥厚的重要指標，以往只有通過屍體解剖才能了解心肌重量的實際值，近年來，大量臨床研究表明，套用超聲心動圖檢查所得到的心肌重量值與屍檢結果相關性很高，因此，美國超聲心動圖學會推薦套用Devereux校正公式計算心肌重量和心肌重量指數。
左室重量=0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）－LVDd）+0.6
左室重量指數（g/m）=左室重量/體表面積
左室重量指數正常值男性135g/m，女性125g/m
（2）二維超聲心動圖 左心室長軸，短軸切面表現為左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多見，少數為不規則型肥厚，向心性肥厚室間隔與左心室後壁呈對稱性肥厚，而不規則型為室間隔與左心室後壁呈非對稱性肥厚，左心室腔正常或略減小，室壁運動幅度增強，左心房可輕度增大，套用二維超聲心動圖測量左心室心肌厚度較M型超聲心動圖更準確，收縮障礙的心力衰竭期，也可見到左心房和左心室的擴大。
（3）都卜勒超聲心動圖 早期心臟收縮呈高動力型，主動脈血流峰值速度增快，心搏出量，射血分數正常，二尖瓣血流頻譜常有不同的異常改變，當左心室肥厚舒張期順應性下降時，左心室充盈阻力增大，為了維持心排血量，其主要代償機制是增加心房充盈壓，表現為左心室等容舒張期延長，E峰峰值速度降低，加速時間，減速時間，舒張早期持續時間延長，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒張功能受損。
（4）組織都卜勒二尖瓣瓣環速度 主要表現為舒張功能下降。表現為二尖瓣環舒張早期速度（E’）和舒張晚期速度（A’），E’/A’
