原因
高凝狀態此外，纖維蛋白和纖維蛋白原降解產物也明顯上升。血漿纖維蛋白原及代謝紊亂可以隨著腎病綜合症的恢復而消失。凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ也升高，可能與肝臟合成升高有關。血小板聚集性增強也是腎病綜合症出現高凝狀態原因之一，這可能與低蛋白血症、高脂血症以及血小板膜防止血小板聚集的涎酸糖蛋白含量減少有關。纖溶和抗凝系統異常有纖溶酶原水平下降(雖然纖溶酶原激活因子水平升高)，a2―巨球蛋白升高，以及抗凝血酶Ⅲ下降(從尿中丟失)。抗纖維蛋白溶酶、抗胰蛋白酶a1纖維蛋白溶酶原活化因子、內皮源性前列環素刺激因子同樣減少。
腎病綜合症時蛋白C和蛋白S水平多正常或增高，但其活性降低，從而產生高凝狀態。
檢查
臨床最常見的浮腫，眼臉浮腫，有些腰痛、高血壓，有個別病人體驗時偶而發現了尿蛋白，這時可能形成了腎小球腎炎。如果腎小球腎炎沒有治好，可能合併了慢性腎功能不全。因為腎小球是過濾的，如果它不能把體內廢物、毒氣正常排出體外，在體內儲留形成一種多臟腑多系統的綜合症，腎功能不全的診斷成立了。這時症狀比較複雜了。
鑑別診斷
血管內凝血：見於彌散性血管內凝血，又稱DIC，是各種原因導致小血管發生凝血，形成廣泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，並繼發激活纖維蛋白溶解，因而引起嚴重的廣泛的全身性出血。本病又稱：去纖維蛋白綜合徵、消耗性凝血病或血管內凝血-去纖維蛋白溶解綜合徵。
凝血障礙：是指先天性或獲得性凝血因子缺乏、血管壁受損、血小板功能不良等一種或多種的凝血環節異常，抗凝物質的缺乏或增多，纖溶系統的過度激活均可導致凝血障礙。
凝血功能障礙：是指凝血因子缺乏或功能異常所致的出血性疾病，可分為遺傳性和獲得性兩大類。遺傳性凝血功能障礙一般是單一凝血因子缺乏，多在嬰幼兒期即有出血症狀，主要常有家族史;獲得性凝血功能障礙較為常見，康復患者往往有多種凝血因子缺乏，多發生在成年，臨床上除出血外尚伴有原發病的症狀及體徵。
臨床最常見的浮腫，眼臉浮腫，有些腰痛、高血壓，有個別病人體驗時偶而發現了尿蛋白，這時可能形成了腎小球腎炎。如果腎小球腎炎沒有治好，可能合併了慢性腎功能不全。因為腎小球是過濾的，如果它不能把體內廢物、毒氣正常排出體外，在體內儲留形成一種多臟腑多系統的綜合症，腎功能不全的診斷成立了。這時症狀比較複雜了。
緩解方法
腎病綜合徵患者由於凝血因子改變處於血液高凝狀態，尤其當血漿白蛋白低於20～25g/L時，即有靜脈血栓形成可能。目前臨床常用的抗凝藥物有：
(1)肝素：主要通過激活抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性。常用劑量50～75mg/d靜滴，使ATⅢ活力單位在90%以上。有文獻報導肝素可減少腎病綜合徵的蛋白尿和改善腎功能，但其作用機理不清楚。值得注意的是肝素(MW65600)可引起血小板聚集。目前尚有小分子量肝素皮下注射，每日一次。
(2)尿激酶(UK)：直接激活纖溶酶原，導致纖溶。常用劑量為2～8萬U/d，使用時從小劑量開始，並可與肝素同時靜滴。監測優球蛋白溶解時間，使其在90～120分鐘之間。UK的主要副作用為過敏和出血。
(3)華法令：抑制肝細胞內維生素K依賴因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，常用劑量2.5mg/d，口服，監測凝血酶原時間，使其在正常人的50%～70%。
(4)潘生丁：為血小板拮抗劑，常用劑量為100～200mg/d。一般高凝狀態的靜脈抗凝時間為2～8周，以後改為華法令或潘生丁口服。
有靜脈血栓形成者：
①手術移去血栓。
②介入溶栓。經介入放射在腎動脈端一次性注入UK24萬U來溶解腎靜脈血栓，此方法可重複套用。
③全身靜脈抗凝。即肝素加尿激酶，療程2～3個月。
④口服華法令至腎病綜合徵緩解以防血栓再形成。
