病因
PM是300多個青黴品種中的惟一的一種雙相菌，即在25℃時為菌絲相，在37℃時為酵母型。前者在培養基中可形成紅色素，後者沒有。二相之間轉變的時間不一，從酵母相變為菌絲相較容易，只需要1～2天即長出帚狀枝並產生紅色色素，而後者轉變為前者則需要3周以上，經過一個短棒狀或畸形的過渡期，故不能過早決定為單相青黴菌。只有酵母型才有致病性。
發病機制
PM多侵犯免疫功能低下的患者。主要是侵犯單核吞噬細胞系統，即肺、肝、腸淋巴組織、淋巴結、脾、骨髓、腎和扁桃體等，以肺及肝最為嚴重。只要個體免疫系統缺陷，它就會侵入機體，在營養豐富的深部組織器官生長繁殖，造成致命受傷。桑葚狀細胞團、臘腸狀細胞和橫壁3大特點是PM的在組織中生長形態學特徵。本菌主要寄生於細胞內，靠細胞免疫清除，AIDS患者因細胞免疫缺陷好發本病。
臨床表現
馬爾尼菲青黴病常隱匿發病，臨床上本病分為局限性感染與全身系統性感染。
1.局限型
原發病灶與真菌入侵門戶有關。由於病原主要由呼吸道入侵，因此原發症狀主要在肺，臨床表現似肺結核，極易誤診。也可無症狀或者有症狀而被潛在疾病掩蓋。
2.進行播散型
起病急劇，不在其他疾病基礎上發病，多數患者發病前未使用糖皮質激素和廣譜抗生素。臨床表現複雜。主要累及肺、肝、淺淋巴結、扁桃體、皮膚、骨關節、消化道和脾等器官。其中尤以肺和肝受累最多且嚴重。可有典型症狀，突然發病，高熱，為不規則發熱，持續時間較長。呼吸系統最常受累，表現為咳嗽、咳痰，咳血、胸痛，氣緊，聽診呼吸音減弱，可聞及濕囉音，x線片肺部炎症改變。消化系統表現為腹痛、腹瀉稀便或膿血便，多見於兒童，尤其是AIDS兒童。骨關節，心血管系統也可受累。血液系統主要表現為貧血。皮膚損害是播散型馬爾尼菲青黴病的臨床特徵，常成為播散型病例首先引起注意的體徵。皮損常見於面部、軀幹上部及上肢，皮損種類多樣，可出現丘疹、斑丘疹、結節、壞死性丘疹、傳染性軟疣樣丘疹、痤瘡樣損害、毛囊炎及潰瘍等。有人認為壞死性丘疹是本病最特徵性的表現，隆起於皮膚的丘疹中央發生壞死，壞死處凹陷呈臍窩狀。皮損中容易查到馬爾尼菲青黴，對臨床診斷很有幫助。
診斷
1.臨床表現
發熱、畏寒、咳嗽、咳痰、消瘦乏力、肝和脾及淺淋巴結腫大、皮疹、皮下結節或膿腫等。白細胞計數顯著增多，不同程度的貧血。X線片示肺部浸潤性炎症。
2.真菌培養出的PM
為雙相菌沙保弱培養基25℃生長慢，表面呈絨毛樣，灰色或粉紅色，也可呈紅色瀰漫到整個培養基。鏡下可見典型帚形枝，雙輪生，散在，有2～7個梗基，其上有2～6瓶梗，較短而直，瓶身較膨大，梗頸短直，可見單瓶梗，直接從氣中菌絲長出，其頂端有單鏈分生孢子。如將該培養基置37℃，均呈酵母樣型。初為淡褐色膜樣、濕潤、平坦的菌落，繼而產生紅色色素。鏡檢為圓形或橢圓形酵母孢子。有時可見與活檢組織中所見相同的酵母樣型細胞。
3 .血清學檢驗
有PM的特異性抗體，血PM免疫擴散試驗陽性有助診斷。
4．PCR檢測。
鑑別診斷
本病需與組織胞質菌病、肺結核，肺、肝膿腫鑑別。
治療
可套用兩性黴素B、氟胞嘧啶、唑類藥物（如咪康唑、酮康唑、伊曲康唑）等系統治療。馬爾尼菲青黴病是可治之症，只要早發現，早診斷，早治療，藥量足，療程長，完全可以治癒。但由於發病隱匿，早期不為患者重視，極易誤診而延誤治療，致使病情危重而威脅生命。
治療
馬爾尼菲青黴為條件致病真菌，僅在免疫功能缺陷時易於感染致病，因而提高免疫功能是預防關鍵。
